糖尿病肝病的研究现状及进展.pdfVIP

9 18 Guangxi Medical J ournal , J ul . 2004 , Vol 26 , N o7 糖 尿 病 肝 病 的研 究 现 状 及 进 展 ( ) 广西医科大学第一附属医院内分泌科 　 南宁 　53002 1 　冼 　苏 　　作者简介 :冼苏 ,男 ,广西贵港市人 ,1940 年 9 月出生 。内科教授 、主任医师 ,硕士研究生导师 ,享受国 务院政府特殊津贴 。中华医学会广西内科学会副主任委员 , 中华医学会广西内分泌学会名誉主任委员 。 原广西医科大学第一临床医学院内科学教研室主任 ,1964 年毕业于广西医科大学临床医疗系 ,专长于甲 亢 、糖尿病 、垂体病变 、性腺机能减低及侏儒症等内分泌代谢性疾病的诊治 。在国内医学杂志发表论文 60 多篇 ,其中“糖尿病肝肿大的临床及病理研究”、“非甲状腺疾病甲状腺激素水平变化与中医虚证关系的研 究”、“儿童青少年正常矮身材治疗的研究”等 5 项成果获省 、厅级科技进步奖 。已培养硕士研究生 14 人 ,1998 年获全国优秀教 师称号 ,为培养跨世纪医学人才 、推动广西内分泌学科的发展作出了突出贡献 。 　　糖尿病性肝病系指糖尿病引起的肝脏组织学和 倍 , 内皮细胞的 20 倍 以上 。②HSC 与蛋 白多糖 :激 功能变化的病变 ,是糖尿病的一种慢性并发症 。病 活的 HSC 产生糖胺聚糖是肝细胞的 6 倍 ,枯否氏细 理组织学及超微结构的研究显示糖尿病人的肝脏病 胞产生的蛋 白多糖最多为 HSC 的 4 % ～8 % , 同时 变中存在着肝纤维化 。糖尿病引起的肝脏损害主要 HSC 产生的蛋白多糖种类与在纤维化基质中的发现 ( ) 有以下表现 : 1 肝糖原沉积 ,胞浆糖原明显增多 ,核 极为相似 ,可认为激活 HSC 是肝纤维化时蛋白多糖 内出现糖原空洞 , 电镜下核内也出现了少量糖原颗 的重要来源 。③HSC 与非胶原性糖蛋 白: 培养 的 粒 ; (2) 脂肪肝 :肝内出现脂肪滴明显增多 ,且多为轻 HSC 早期不产生纤维连接蛋 白,后期产生的纤维连 度脂肪变性 ; (3) 肝硬变 :糖尿病并发肝硬化的发生 接蛋白较肝细胞多 。故激活的HSC 是肝纤维化 ECM 率从 1 %～20 %不等 ,早期糖尿病肝损害甚至在轻度 的主要来源细胞 。⑵细胞增殖 : 细胞增殖 明显是 脂肪变性时即有胶原纤维增生 ; (4) 非特异性的细胞 HSC 激活的重要特征之一 。肝纤维化 HSC 激活时 变性如肝细胞水肿 、嗜酸性变性等 ; (5) 微血管病变 、 HSC 增殖明显 ,从而增加 ECM 的合成 。⑶分泌趋化 脂肪肉芽肿 、Mallary 小体等改变 。在对病因不明的 性因子和细胞因子 ,如巨噬细胞炎症蛋白- 2 等趋化 肝硬化即隐源性肝硬化的研究中发现 , 隐源性肝硬 β α 性因子 ,TGF 、TNF 等多种细胞因子 ,并激活 HSC , 化患者中糖尿病和肥胖的比率显著高于酒精性和肝 从而产生大量 ECM 。⑷基质降解异常 :基质金属蛋 炎后肝硬化 ,且糖尿病是隐源性肝硬化进展及发生 ( ) 白酶 matrix metalloproteinases ,MMP 是肝内主要的基 癌变的独立危险因素 。糖尿