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- 2017-08-12 发布于江苏
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武汉华中农业大学 2006.10
6讨论
6.1病理机制
胰岛素可促进脂肪合成,缺乏会引起脂肪的分解,形成游离脂肪酸,成为肝脏生成酮体的底物。糖
尿病酮症酸中毒时,由于反调节激素(胰高血耱素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素)刺激糖原分解
和糖异生,致使丙酮酸形成减少。线粒体内缺乏丙酮酸时,由脂肪酸形成的乙酰乙酸不能进入三羧酸循
环,继而形成酮体。酮体在体内蓄积,引发酮症酸中毒。
6.2诊断
糖尿病患者常表现为烦渴多尿,但这不是绝对的,本病例便无烦渴多尿症状。国外一调查表明:多
尿仅见于76%糖尿病猫,而烦渴仅见于72%糖尿病猫。
酮体分为丙酮、乙酰乙酸和B一羟丁酸。由于血酮体的测定尚未用于北京小动物临床,故只能用尿
液试纸检测尿酮体。临床上最常用的尿液试纸是测尿液中乙酰乙酸的含量。但糖尿病酮症酸中毒时血液
中的酮体以B一羟丁酸为主,通常为乙酰乙酸的3-30倍,用这种试纸检测时可能会出现假阴性的情况。
6.3治疗
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则是(I)辛L充体液:补充体液可用生理盐水。生理盐水不仅可补充体
液,还可以稀释血糖和酮体,增加肾血液灌注量,促进酮体和葡萄糖的排泄。(2)降低血糖;降低血
耱的方法是静脉输注短效胰岛素。它不仅有利于降血糖,同时还可以抑制酮体的生成,促进酮体转化为
碳酸氢根,从而起消除酮血症,纠正酸中
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