ALIARDS肺动脉高压的发病机制和治疗策略.pdfVIP

主垦壁咝皇丝重些塑苤查!Q!Q生竺旦箜!鲞筮!塑￡!鱼』曼!!巳i!垦也￡!堡丛鲤，墅唑翌鲢!垫!Q：!丛!，盟生j ·549· ·综述· ALI／ARDS肺动脉高压的发病机制和治疗策略 潘纯邱海波 东南大学医学院附属中大医院重症医学科东南大学急诊与危重病研究所(江苏南京210009) ALI／ARDS是常见的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭管的重塑。①肺血管的压迫：ALI／ARDS由于间质水肿、纤 维化的形成和机械通气等原阂都可以压迫肺血管而导致肺 的临床综合征，而肺动脉高压是ALI／ARDS的基本特征之 一，其病理特征是肺血管的收缩、广泛毛细血管的阻塞和闭 动脉高压的产生。②间质性肺水肿和纤维化：ALI／ARDS早 塞、肺动脉血管的重塑，临床表现主要为持续而难以纠正的 期，由于内皮通透性增高，对溶质通透选择性丧失，导致大分 低氧血症和右心功能失代偿，与ALI／ARDS患者肺损伤的严子溶质诸如白蛋白等漏出到血管外，形成间质性肺水肿，可 重程度相关，是影响ALI／ARDS患者预后的独立危险因以造成肺血管的压迫，从而引起肺动脉高压，而肺动脉高压 素¨…，因此，了解肺动脉高压的病因及发病机制对于防治 会加重远端血管的间质性肺水肿怕1；ARDS后期，由于肺纤 ALI／ARDS肺动脉高压具有重要意义。 维化的形成对肺血管的压迫和新生血管迂曲生长，从而引起 一、肺动脉高压的流行病学 不可逆转的肺动脉高压。③机械通气：由于ALI／ARDS患者 mm 肺动脉高压是平均肺动脉压力高于25 Hg 大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，不适当的机械通气易致肺 mm (1 Hg=0．133kPa)并且肺动脉嵌压无明显升高泡过度膨胀和气道平台压力过高，导致肺泡跨壁压降低，使 mm 肺泡微血管床关闭，肺动脉压升高。ALI／ARDS患者需要合 (15Hg)的临床综合征。早在1977年，Zapol等旧1发 现ARDS死亡患者存在持续较高的肺动脉Ⅱn管阻力，而存活适的PEEP实施肺开放以维持氧合，但给予ARDS患者的 患者肺动脉血管阻力会随着病情改善而逐渐下降；MonchiPEEP越高，肺动脉压相应升高…；Grasso等¨1的研究表明由 等¨1通过多元同归分析表明右房压升高是ARDS患者预后于ALI肺实质的不均一性，即使给予患者小潮气量机械通 不良的独立危险因素；Jardin等H1进一步发现，ARDS患者在气，但在吸气末仍然存在肺泡的过度膨胀；所以选择合适的 cm cm 通气模式是降低ALI／ARDS肺动脉高压的手段之一。④肺 气道平台压大于26 H20(1H20=0．098kPa)时急性 右心功能不全和病死率会显著增加，提示肺动脉高压会影响 血管的阻塞：ALI／ARDS肺动脉高压部分与肺血管阻塞有 关。首先，低氧和炎症反应引起凝血途径的激活和纤溶功能 ARDS患者的病死率；Bull等…的研究进一步证实，73％的 AU患者存在肺动脉压力升高，并且ALl合并肺动脉高压的的抑制；其次，肺血管内皮的损伤导致血小板的异常激活，在 患者60天病死率、呼吸机带机时间和ICU住院时间较无肺肺小动脉血管内形成IIlL栓；再次，坏死的内皮细胞、纤维蛋白 动脉高压的Au患者高。所以研究肺动脉高压的发生病因 和小血栓阻塞肺血管和淋巴管，进一步加蘑肺动脉的高压。 通过对死亡的ARDS患者肺组织进行尸检发现，很多患者存 和机制并给予有效的治疗是改善ALI／ARDS患者预后的重 要手段。 在肺小动脉血栓形成、内皮细胞的损伤和纤维蛋白阻塞小动 二、肺动脉高压的病因与机制 脉、小静脉和淋巴管的表现一J。⑤肺血管的重塑：ALI／ARDS 1．低氧：低氧町以引起患者的各个器官组织血管舒张， 早期，间质