高压氧治疗脑梗死不同阶段疗效观察.pdfVIP

聚集，改善红细胞变形性，同时改善神经血流，增加供氧量， 本组100例脑梗死患者中，其中血糖升高75例，伴CPS 促进神经细胞摄取营养物质，改善神经细胞活性，减少山梨 降低47例，占62．7％，血糖正常25例，伴CPS降低3例，占 醇生成，促进神经细胞的结构和功能恢复，促进神经纤维的 12％。可见cPs降低者更易致血糖升高，其原因可能为cPs 再生，减轻神经细胞的调亡，C肽还有拟胰岛素的作用，加强 有类胰岛素的降血糖作用，且胰岛B细胞分泌胰岛素和CPS 胰岛素信号系统的功能，促进肌肉对糖和氨基酸的利用，改 呈等分子关系，血CPS降低说明血胰岛素也降低，从而使血 善高血糖状态，纠正代谢异常。可见，CPS缺乏可能是脑梗 糖升高H]。提示脑梗死伴CPS降低者可适当应用胰岛素治 死的一个危险因素，补充CPS有可能促进脑梗死神经功能的 疗，以提高其疗效。 恢复并改善其预后。 从本文结果可以看出，cPS降低可能是脑梗死患者脑缺 脑梗死引起血清CPS降低的发病机制尚不完全清楚，可 血改变的病理基础及原因之一，可作为了解脑梗死的严重程 能与下列因素有关[6。]：(1)脑梗死时，脑组织坏死，脑水肿形度及预后较有意义的指标，动态监测脑