急性胰腺炎发病机制的再认识.pdfVIP

· 2166 · 匡堂 述 生 月笫 19卷第 12期MedicalRecapitulateJun．2013．Vo1．19．No．12 ， 急性胰腺炎发病机制的再认识 刘小龙 (综述)，陈国忠 (审校) (解放军南京军区福州总医院麻醉科，福州 350025) 中图分类号：R576 文献标识码 ：A 文章编号：1006-2084(2013)12-2166-04 doi：10．3969／j．issn．1006-2084．2013．12．019 摘要：急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症，发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确，严 1．2 TNF—Ot 它主要产 重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前，传统的 “酶异常激活”和 “自身消化学说”已不能全面阐明 生于激活的单核细胞、 其机制，而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在 内的一系列新理论 逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。 巨噬细胞，是一种与特异 关键词：急性胰腺炎；发病机制；炎性介质；细胞凋亡；微循环障碍 性免疫和炎性反应有关 Re-understandingofPathogenesisofAcutePancreafifis L／UXiao—long，CHENGuo-zhong．(Departmentof 的重要细胞 因子。AP时 Anesthesiology，FuzhouGeneralHospitalofNa柳ngMilitaryCommandofPLA，Fuzhou350025．China) 可释放大量的TNF．，参 Abstract：Acutepancreatitis(AP)，whichisaclinicalcommonacuteabdomendisease，hasacuteonset．rapid progressionandhighmortality．Butitspathogenesisremainsunclear，whichseriouslyhamperstheinnovationofthe 与诱导 IL．1、IL-6、IL一8 earlywarningandtreatmentmeans．Thetraditional”abnormalactivation ofenzymes”and ”self-digestdoctrine” havebeenunabletofullyelucidateitsmechanism．A seriesofnew theories，includingthere]easeofinflammatory 及 自身基因的表达，造 mediatorsandcytokines，theoccurrenceofapoptosisandpancreaticmicrocirculationdisorderweregraduallycon— 成炎性介质大量释放， firmedandrecognized．HereistomakeareviewfocusedontherecentreexaminationofthepathogenesisofAP． Keywords：Acutepancreatitis；Pathogenesis；Inflammatorymediators；Apoptosis；Microcirculationdisorder 引起级联反应 ，导致胰 腺组织坏死。在重症胰 急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是 由多种炎 腺炎(severeacutepancre