心力衰竭的分子生物学研究进展.pdfVIP

堕堂绫蕉!!Q垒堡!旦箜!!堂蔓!塑丛鲤i型堕型坐!坐!皇世!!!鲤!!堂：!!!№：! ·399· 心力衰竭的分子生物学研究进展 董榆 (大理学院附属医院，云南大理671000) 中圈分类号：11541．613；R34 文献标识码：A 文章编号：1006—2084(2006)07—0399-03 摘要：慢性心力衰竭患者相关基因表达水平的变化，提示心力衰竭患者相关基因表达异常是重 1．2．1原癌基因使心肌细胞肥 要的分子生物学机制，并可作为判断充血性心力衰竭(CHF)严重程度的指标。 大 首先原癌基因诱导细胞蛋白 关键词：心力衰竭；分子生物学；缺血；缺氧 质合成增加。Ras可以增加细胞 The of aboutMolecularinHeartFailureDONG Dali ProgressStudy Biology Yu．(A蜉iliated 总RNA，mRAN和蛋白质在细胞 Hospitalof 671000，China) College，Dali 中的积累，并伴有RNA聚合酶Ⅱ Abstract：Thisarticlereviewsthe aboutrelated levelin withheartfailure． changes geneexpressionpatients of in thatabnormal related withCHFisnot itsmost molecularbi· 及细胞周期蛋白依赖激酶的表 indicating expression genepatients only important alsocanserve∞markersto the andthe ofCHF． dogienlmechanism，but judseseverity prognosis 达。提示。通过Ras途经可能合 words：Heartfailure；Molecular Key biology；Isehemia；Hypoxia 成所有的mRNA，其次原癌基因 心力衰竭(简称心衰)是各种心血管疾病的终末阶段，多 可使与心肌肥大相关的蛋白合成增加。 见于高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病等疾病的晚期。分子生 1．2．2原癌基因在心肌凋亡中的作用机制Bcl．2家族包括 物学研究认为心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表 达异常的结果。现就心衰的分子生物学研究进展综述如下。 BAD、Bcl．xS)，可组成同二聚体，异二聚体，其结合的比例将决 1原癌基因 原癌基因是一类编码关键性调控蛋白的正常细胞基因， 对细胞的保护性消失，细胞发生凋亡。Bcl．xL也能与Box组 它在生物进化中是高度保守的各种生物细胞类的多种原癌基 成异二聚体，进而消除其对凋亡的阻抑效应。Bad以浓度依 因DNA序列十分相似，可视为“管家基因”。在正常细胞中以 非激活形式存在。为了适应各种不良因素，原癌基因启动的 游离而促进细胞凋亡¨J。 凋亡和重构的相互作用，促进了心衰的发展。 2细胞凋亡抑制因子(sFas) 1．1激活原癌基因的诱因 心肌细胞凋亡是心衰过程中心肌细胞缺失的重要机制。 1．1．1缺血缺氧在鼠心肌梗死后心力衰竭模型中，心室重 在心衰发生发展中起重要作用。Fas位于细胞膜上，通过形成 构伴随着心肌细胞凋亡的