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- 2017-08-10 发布于安徽
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2007海河之滨心脏病学文章汇编 临床研究
讨论
-由表l可以看到,胰岛素抵抗组与对照组个体的各项指标有显著性差别。我们在筛选
胰岛素抵抗组病例时严格遵照了项坤三教授提出的胰岛素抵抗综合症标准,即以下五项中符
合三项及以上:收缩压/舒张压≥140/90mmHg;空腹血糖≥6.10mmol/L;甘油三酯≥
男性腹围85cm,女性腹围80cm。因此可以认为胰岛素抵抗组病例存在胰岛素抵抗。
我们的实验结果表明,胰岛素抵抗组患者血小板内的PI一3-K活性明显高于正常对照组,
差异具有显著性,提示胰岛素抵抗可使血小板内PI-3-K活性增加。近年来对血小板PI-3-K
的活性测定的研究并不多见,因此这一结果是本试验的一个重要收获。
胰岛素抵抗导致脂代谢紊乱,造成高脂环境,触发氧化应激反应,使血小板膜微粘度增
加“1。血小板膜微粘度的增加作为一种信号,传递至细胞内部,引起血小板内几种非受体性
酪氨酸激酶的激活‘51。PI-3-K存在与磷酸化酪氨酸残基相结合的部位,因此酪氨酸激酶被
激活后与PI-3-K结合,使其活化‘61。另一方面,酪氨酸激酶活化后将触发血小板的活化反
应,引起血小板粘附、聚集、分泌反应,血小板颗粒释放ADP、TXA2等活化血小板的物质,
目前较多研究指出TXA2可以与血小板表面相关受体结合,激活G蛋白,活化PI-3-K¨1.,
,.另一方面PI-3-K是活化血小板的信号传导通路中的必经之路n1。,血小板内PI一3.K的
作用底物来自于膜磷脂的磷脂酰肌醇(PtdIns),它可以催化其肌醇环上的第3位羟基磷酸
4,5)P3。它们定位于血小板膜骨架蛋白,使血小板糖蛋白GPIIb/IIIa形成复合体分布于
血小板膜表面,并暴露纤维蛋白原结合位点阳1,使血小板发生粘附、聚集、释放反应,ADP
等血小板诱导剂被释放入外周血,最终使血小板的黏附、聚集率增加。 。
本研究表明胰岛素抵抗可以增强血小板内PI一3一K的活性,导致血小板的黏附、聚集率
增加,造成血栓性疾病的发病,本文为此类疾病的预防及治疗提供了理论依据。
参考文献:略
Tel指数评估晚期肝病患者右心室功能的临床研究
,
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.~“ .+
赵晓月乙周学君L曾国兵2。权太东1。余宙耀2,陈小平2,.陈世洪鼍
,解放军第四五八医院1特诊科2肝病中心 ’,4
[摘要】 目的探讨Tei指数在评估晚期肝病患者右心室功能的临床价值。:方法对45
例晚期肝病患者进行了对比增强超声心动图(CEE)的筛查及右心功能参数的测量,根据CEE
检查结果将患者分为有(C髓+2或无(CEE_)肺内分流两组;并根据肺内分流程度分1+、2+
两组,对比分析各组间右心室Tei指数和E/A比值的差异.结果①右心室Tei指数在有或
vs
无肺内分流二组间存在统计学差异(O.47±0.130.31±0.10,PO.001,肺内分流组7
显著高于无肺内分流组;②肺内分流2+组较1+组右心室Tei指数增高,但差异无统计学意义。
结论晚期肝病患者的右心室Tei指数与肺内分流的出现与否相关,可作为反映右心室功能
+。‘
受损情况敏感,简便的指标。 ,j ..
关键词。Td指数;’晚期肝病;心功能,右心室
晚期肝病合并“亚临床”肺内血管异常的患者比较多见n】,为进一步探讨其临床意义,.
153
临床研究 2007海河之滨心脏病学文章汇编
我们对45例晚期肝病患者进行了右心室Tei指数检测,并在有无肺内分流组间进行了对比
分析,旨在为临床的诊断和治疗提供参考指标。,.
r 一一I。 ,,·、 ...;资料与方法
1.研究对象
20
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