我国急性呼吸窘迫综合征临床与实验研究进展.pdfVIP

……“’ 。。。懿。≯ o000 目的 cells，KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。 探讨抑制枯否细胞(Kupffer 方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆fGdCl3) (CLP4-GdCl3组)。各组动物于术后24h处死。检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 ET一1、eNOS、iNOs及HO一1mRNA的表达。 结果 HO一1mRNA表达水平均较对照组显著升高(P0．05)；去除KCs后，肝组织中iNOS及HO一1mRNA表达水平显 著降低(P0．05)。 结论 KCs在脓毒症时肝脏的微循环障碍中起着重要作用。 关键词 枯否细胞：脓毒症；微循环障碍：三氯化钆 我国急性呼吸窘迫综合征临床和实验研究进展 宋振举”，白春学1 1．复旦大学附属中山医院呼吸科；2．复旦大学附属中山医院急诊科，上海．200032 急性肺损伤(acute distress lunginjury，ALl)和急性呼吸窘迫综合征《acuterespiratorysyndrome，ARDS)是危重 病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年来，我国医学工作者在 ALl／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALl／ARDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的 主要进展综述如下。· 一．我国ALI／ARDS流行病学研究 1994年欧美联席会议枣tALI／ARDS诊断标准颁布后，有关ALI／ARDS的流行病学研究显示：不同国家和地区之间 Jl缶床流行病学研究。2002年自春学和孙波教授牵头率先我国开展成人ALI／ARDS流行病学研究， 开展72项多中,b oI oo00 该研究对2001年3月～2002年3月入住上海市11家三级甲等医院14个lCU兰15岁的患者进行调查。结果发现：1年 为8．0％，外源性为62．0％．原发病最常见的为肺炎和脓毒症：ALI／ARDS住院病死率以及90天病死率分别为 A 的流行病学研究结果提示我国ALI／ARDS的病死率远高于西方发达国家。 =．ALI／ARDS发病机制研究 (一)炎症／抗炎症和凝血／纤溶系统失衡参与ALI／ARDS的发病机制 疾病，也是全身炎症反应综合征lSIRS)在肺部的表现，炎症、氧化反应和机体免疫调节的紊乱导致多形核细胞、 A2(TXA2)等促炎细胞因子的释放，并通过细胞间的信息传导，导致炎症反应进一步放大，引起机体免疫系统的 紊乱和肺组织损伤。近年来，我国在ALI／ARDS发病机制方面的研究进一步证实和丰富了炎症／抗炎症、氧化／抗氧 化和凝血／纤溶系统在ALl／ARDS发病机制中的作用。钱桂生课题组研究发现，晚期炎症介质一高迁移率族蛋白1 {HMGBl)参与了A 展呈进行性增高；外周血中性粒细胞凋亡延迟；HMGBl抑制剂能够减轻ALl大鼠肺组织的损伤程度。过氧化物酶 增殖体激活受体(PPARs)是一种细胞核内的甾体激素受体，参与人体糖脂代谢和细胞发育等。最近研究表明， PPARa激活后抑制NF—K B和AP一1，引起下游细胞因子表达的减少，从而发挥抗炎症作用。钱桂生课题组研究发 现LPS致ALl大鼠中肺组织PPARa mRNA和蛋白的表达明显降低，PPARa激活剂WYl4643能够减少TNF—a的表 显升高，抗氧化能力下降；同时Prdx6的基因缺失还能活化ERK和JNK通路诱导MMP一9表达增高，从而引起纤溶 酶原激活物抑制物(PAl)一1和炎症介质生成明显增加，肺部炎症反应加重。 凝血／纤溶系统的失衡在ALI／ARDS的发病机制中作