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高血压病  高血压流行现状与发展 中国与美国公众高血压知晓率、治疗率和控制率的比较 高血压的主要危害 高血压除了高血压危象直接威胁外，更主要是引起心、脑、肾器官损伤造成对人类的间接威胁。 对脑卒中的影响 国际、国内流行病学研究均表明血压与脑卒中（无论脑出血与脑梗死）呈正相关。 西方人群舒张压每下降5~6mmHg，脑卒中发病率下降35~40%。 东亚人群舒张压每下降5~6mmHg，脑卒中发病率下降44~50%。 对冠心病的影响 高血压与冠心病事件呈正相关。血压对冠心病事件强度约为脑卒中的2/3。东方脑卒中冠心病协作研究资料表明，如舒张压下降5mmHg，脑卒中发病率减少44%，而冠心病仅减少27%。 收缩压和舒张压水平对心肌梗死发病的影响 心力衰竭和肾脏疾病 国外研究表明，发生肾功能不全及肾脏病危险与血压有关。前者可增加6倍，降压治疗可减少50%肾功能不全。如舒张压每降低5mmHg，终末期肾脏病的危险至少降低1/4。 高血压诊断标准 1999年WHO/ISH血压水平的定义和分类 血压水平分类新进展 不同SBP水平10年心血管病事件发病 的相对危险和绝对危险 （中国CMCS研究） 病因及发病机制 ★血压的调节 主要取决于心排血量及体循环周围血管阻力 急性调节——压力感受器+交感神经活性 慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）+肾脏的体液调节 病因及发病机制 ★遗传学说:多基因病 ★肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 影响因素——肾灌注↓、肾小管内钠浓度↓、血容量↓、血钾↓、利尿剂、精神紧张等 ★钠与高血压 高钠饮食增加细胞外液量→心排量↑ →Bp ↑ ★精神神经学说 交感神经活性↑是高血压发病重要环节 病因及发病机制 血管内皮功能异常 舒血管物质——PGI2、内皮源性舒张因子（EDRF、NO） 缩血管物质——内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、等 胰岛素抵抗 胰岛素↑而糖耐量↓ 其它 肥胖、吸烟、低钙、低镁、低钾、过量饮酒 动脉硬化、肿瘤、糖尿病与遗传的关系 这些病与内因和外因有关。 内因——遗传基因； 外因——环境因素。 爸爸高血压、妈妈高血压，小孩28％会得高血压； 如果爸爸妈妈都正常，孩子有没有高血压？也有，但只占3．5％。因为遗传只是一种倾向。 遗传的影响 小白兔本应该吃萝卜，但改吃鸡蛋黄拌猪油，蛋黄胆固醇高，猪油都是动物脂肪。四个礼拜后，每只小兔子都得了冠心病。 而北京鸭子让它吃蛋黄拌猪油，而它胆固醇不高，动脉也不硬化，更没有冠心病。 可见，不同种类遗传不同。 那么，相同种类，不同的个体又如何？ 人的遗传 张三一吃肥肉胆固醇就高，动脉就硬化，冠心病就来了； 李四天天吃肥肉，什么事也没有。 有些人吃得并不多，就是瘦不下来； 有些人吃得很多,就是胖不了。 因为人也存在个体差异。 高血压的靶器官损害 高血压的并发症 高血压危象 高血压脑病 意识障碍 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层 高血压危险分级的因素（表 I） 高血压危险分级的因素（表II） 高血压治疗 导致心血管死亡的事件链 治疗目标 最大限度降低死亡和病残率 干预可逆性危险因素（吸烟、胆固醇升高、糖尿病） 适当处理各种临床情况 人的生理寿命是多少？按照世界卫生组织的定义： 50-65岁——中年人,65-75岁——青年老年人 75- 90岁——正式老年人 按照生物学的原理，哺乳动物的寿命是它的生长期的5—7倍。人的生长期是用最后一颗牙齿长出来的时间（20—25岁）来计算，因此人的寿命最短 100岁，最长 175岁，公认的人的寿命正常应该是120岁。 不要死于无知 有人认为：现在心脑血管病多，肿瘤、糖尿病多是因为经济发达了，生活富裕造成的。是这样吗？ 在美国： 白人跟黑人相比：生活富裕，而患病率低； 白领跟蓝领相比：生活富裕，而患病率低； 说明什么？因为白领人受到较好的健康教育，卫生知识、自我保健意识高。 许多人不是死于疾病，而是死于无知。因为很多病是可以不让它发生的，死亡是可以避免的。 给谁颁奖？ 1981年,在美国芝加哥西方电气公司的一个午餐会上，老板说：今天开会给55岁至65岁退下来，这十年当中不得病的人发奖，每个人发一件T恤衫，一个网球拍，一张支票，是象征性的少量奖金。啊！大家鼓掌。 这个企业家够聪明！因为他的工人十年不得病，可省几百万医药费。这个公司有游泳池、健身房、网球场，鼓励大家运动，不得病。 而我们一贯的做法是：逢年过节，领导去看望和慰问老病号…… 健康的四大