十二指肠胃返流性胃炎与胃癌.docVIP

十二指肠胃返流性胃炎与胃癌 摘要：十二指肠返流性胃炎又称为胆汁或碱性返流性胃炎或胃黏膜反应，多见于胃和（或）胆囊切除术后或因幽门功能不全而致胃十二指肠液返流的胃炎患者。临床表现可为连续的中上腹的烧灼样疼痛，且服用制酸剂不能缓解，常由于进 食或者躺姿而加重，以及胆汁性的呕吐，恶心。目前明确的组织学特征，包括胃小凹的增生,固有膜充血、水肿,极小量的急性和慢性炎症细胞[1]。先前的很多研究都运用了基于组织形态学的胆汁返流指数来评价胆汁返流的程度[1,2]。胆汁损伤胃黏膜致化学性胃炎，以黏膜水肿和肠化生最显著[1]。研究发现与胆汁返流成正相关最显著的组织学表现为肠化生[2]，而胃内的Ⅲ型（不完全）肠化生是胃癌发生的高危因素。本文就以上各点具体展开论述。 关键词：十二指肠胃返流性胃炎，胆汁返流性胃炎，肠化生，胃癌 目前返流性胃炎可分为以下几种类型： （一）胃手术后的返流性胃炎： 其定义为过度的上段小肠内容物返流入由于消化性溃疡行手术后的残胃所致一种特殊的胃切除术后症状，即碱性返流性胃炎。在胃切除术和胃空肠吻合术后发生率约为5%-15%。胃部分切除术和手术使幽门括约肌功能丧失，致碱性胆汁、胰液和肠液返流至胃内，损伤胃黏膜，引起炎症、糜烂和出血。胃黏膜受损涉及以下因素：.胆汁中的胆酸溶解黏膜上皮细胞的脂质成分，黏膜屏障受损，H+逆弥散；.胆汁中的卵磷脂可为胰液中的磷酸脂酶A所水解而转化为溶血卵磷脂，返流入胃，促使H+透过胃黏膜屏障，起损伤作用；.胃窦部切除者胃泌素分泌减低，已知胃泌素除刺激壁细胞分泌胃酸外，还可以刺激胃黏膜细胞增殖，促使胃腺体中DNA和RNA的合成及强固胃黏膜屏障，因此胃窦部切除后胃黏膜易受损害及萎缩倾向，使胃的防卫能力减低，胃黏膜屏障受破坏，有利于H+反弥散而引起胃炎；胃排空延迟，返流液残留胃内，PH增高而有利于细菌生长和胆盐对黏膜的损害。通过实验，发现当分泌酸性消化液的黏膜慢性暴露于那些返流物中，它会随时间如预计的那样发展，绒毛样小凹增生，腺体囊化，固有层水肿，黏膜毛细血管充血，所有的都与极少的炎症细胞浸润有关系[3]。最近的临床研究显示：这些形态特征明显多见于那些胃切除术后患者，且他们有高的空腹胆汁酸浓度和高的胃内PH[4]。同时也显示，行Roux肢手术后，返流量减少时，这一特殊胃炎的严重程度潜在地减轻了[5]。 （二）胆道手术后的返流性胃炎： Kellosalo等研究过胆道手术对于十二指肠胃返流和胃黏膜的影响[6]。在胆石症患者，胆囊切除术或者胆囊开窗术后患者与健康对照组（排除了胃十二指肠、胆胰疾患的人群）间进行比较，来评价胆道的改变对于胃环境的影响。内镜下的胆汁返流经常在胆石症患者（67%）和胆囊切除术后的患者（89%）中发现。一般而言胆石症患者胆囊的排空不够完全，胆囊切除术引起胃胆汁酸浓度更进一步的提高。实验显示胃的胆汁酸浓度在胆石症患者组及胆囊切除术后患者组比对照组高，在胆囊开窗术患者组中最高。同时也证实：行损伤了Oddis括约肌功能的手术后，患者胃内的平均胆汁酸浓度比单纯胆囊切除术患者的高。胆囊切除术后升高的是空腹胆汁返流而不是饭后胆汁返流。在胆囊切除术患者组中胃液的PH值更偏碱性。内镜发现与胃内胆汁酸浓度最显著相关的是红斑样全胃炎。就象胆汁的返流，在胆石症患者和胆道手术后的患者中，内镜下发现胃黏膜的充血是很正常的。溶血卵磷脂浓度一般较低、在各组间没有差异，同位素显像法测定返流在各组间也没有差异。HP的感染率在各组间都相似，且不受返流程度的影响，但Hp感染与活动性全胃炎的关系最为密切。 （三）非胃或胆道手术者的返流性胃炎： 胃行外科手术后患者的胃活检的标本常常显示胃小凹的增生，水肿，血管扩张，充血，小量的炎症细胞的浸润，作为肠胃返流的结果。这些组织学特征，并不限于手术后的胃，大约可以在15%未手术无溃疡的消化不良患者中看到相似的改变[7]。早先Houghton 等提出，在人群中，空腹胃内胆汁酸的测定是显示胆汁返流精确的代表[8]。所以，Sobala等[7]为了研究这些组织学改变与胆汁返流及其他潜在的胃刺激物的关系，测定空腹胃内总的胆汁酸浓度，并对症状行调查问卷，确定患者的吸烟情况，非甾体类消炎药的服用史，以及饮酒史[7]。结果显示胆汁返流组的消化性溃疡和NSAID的使用显著的增多，但是胆汁酸的浓度并不增加。而吸烟和饮酒情况似乎与胆汁返流性胃炎的关系不大。所以，这种组织学症象实际上可能是胃黏膜对于各种胃内刺激物的非特异性反应，胆汁只是其中一种。所以他们提出了化学性胃炎这一概念，是指由于胆汁、NSAIDs、或其他因素造成的胃炎。进而，有人研究显示NSAIDs引起表面上皮细胞的再生和血管充血，也有显示产生上皮的萎缩[9]。Sobalad等发现返流性胃炎有较高的胃溃疡发生率，然而，研究支持这是不同的病理机制。胃十二指