双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究.pdfVIP

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  • 2017-08-09 发布于安徽
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双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究.pdf

病理分会 两种蛋白激酶磷酸酶在P2Y嘌呤受体介导的 人前列腺癌细胞侵袭中的调控机制研究 木贺慧颖方伟岗郑杰衡万杰李燕 北京大学医学部病理系,北京市,100083 基金项目:国家自然科学基金资助项目 人前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及作用特点,以及与肿瘤细胞侵袭能力的相关性。 检测各组转染细胞在A1’P刺激前后的体外侵袭能力。 可能以正性调节的方式参与细胞的侵袭行为。转染野生型MKP5的细胞和其对照组相比,无论是1E8还是21t4, 显著低于对照组的112.8%±0.032。转染野生型MKP5也能部分抑制ATP的这种作用。 抑制P2Y嘌呤受体介导的p38活化并降低细胞的侵袭能力。进一步证实了在ATP激活促进细胞体外侵袭的过程 的信号通路发挥不同的凋控功能。 [关键词]蛋白磷酸酶;丝裂原活化蛋白激酶;嘌呤受体;侵袭;前列腺肿瘤 双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究 孙保存张诗武赵秀兰倪春生刘岩雪邱志强郝希山

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