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即早基因在N甲基N亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达.pdf
中国药理学通报$ #$%’(’ $)*+),-.-/%,). 01..’2%$ #((’ B3E ;$(- ):!()’ c - ·!()’ ·
即早基因在! ! 甲基!! !亚硝脲诱导
# 大鼠视网膜变性中的表达
!, # ,%
杨锦南 ,石如玲 ,林少春 ,陈金卯 ,陈$ 慷 ,胡世兴
(新乡医学院! 药学院,# 生化室,河南 新乡$ %’(( ;
中山大学中山眼科中心,广东广州$ ’!(()( ;% 中国中医研究院眼科医院,北京$ !(((%( )
中国图书分类号:
*+# ;* ##, -!;* #-, #’ ;* -%, # ; 器细胞,并以光感受器细胞死亡为主要病理特征。
* ..%, ! !+ 甲 基+!+亚 硝 脲 (!+234567+!+894:;;=:3 ,
文献标识码:/ 文章编号:!((! 0 !-.1(#((’ )(- 0 !()’ 0 (’ ?@A )是亚硝基化合物中亚硝酰胺类,是直接作用
摘要:目的$ 研究!+ 甲基+!+亚硝脲(!+234567+!+894:;;=:3 , 的烷化剂。已有研究表明:在 ?@A 处理的大鼠光
?@A )对BC 大鼠视网膜毒性的分子机制。方法$ 于 BC 大
.
感受器细胞核上可见甲基化的C@/ 嵌合物形成,表
鼠出生后’( D ,一次腹腔注射(9E )?@A )( 2F ·GF 0 ! 。在
明?@A 对光感受器细胞内C@/ 的烷化作用是其引
?@A 处理不同时间后,处死大鼠,取眼球。进行组织学检
[!]
起视网膜毒性的直接原因 。
查;HA@IJ 试剂盒检测光感受器细胞凋亡;*H+KL* 法检测
基因M+N=8 和M+O; 的表达。结果$ ?@A 作用 #% 5 后,视网 即早基因(Q223D943 3:76 F383 ,QIR )在神经
膜光感受器外节部定向紊乱;. D 后,外颗粒层和光感受层几 科学中的应用始于!-1( 年代后期,QIR 根据它们的
乎完全消失。?@A 作用!# 5 后,光感受器细胞开始发生凋 结构和功能大致可分为 M+O; 家族、M+N=8 家族、M+
亡,#% 5 达高峰。?@A 可时间依赖性地上调即早基因的表 26M 家族和3F: 家族,其中对M+O; 家族和M+N=8 家族
达。结论$ ?@A 对视网膜的毒性作用是通过增加基因M+N=8 的研究较为深入[# ]。视网膜是中枢神经系统的外
和M+O; 的表达,从而诱导光感受器细胞发生凋亡。 延部分,M+O; 和M+N=8 基因在调控视网膜功能上有
重要作用。为此,我们探讨了即早基因在 ?@A 诱
关键词:!+ 甲基+!+亚硝脲;大鼠;视网膜变性;即早基因
导大鼠视网膜变性中的作用。
$% 材料与方法
$ $ 视网膜色素变性(*3498949 E9F2384; ,*K )是视
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