即早基因在N甲基N亚硝脲诱导SD大鼠视网膜变性中的表达.pdfVIP

中国药理学通报$ #$%’(’ $)*+),-.-/%,). 01..’2%$ #((’ B3E ；$（- ）：!()’ c - ·!()’ · 即早基因在! ! 甲基!! !亚硝脲诱导 # 大鼠视网膜变性中的表达 !， # ，% 杨锦南 ，石如玲 ，林少春 ，陈金卯 ，陈$ 慷 ，胡世兴 （新乡医学院! 药学院，# 生化室，河南 新乡$ %’(( ； 中山大学中山眼科中心，广东广州$ ’!(()( ；% 中国中医研究院眼科医院，北京$ !(((%( ） 中国图书分类号： *+# ；* ##, -!；* #-, #’ ；* -%, # ； 器细胞，并以光感受器细胞死亡为主要病理特征。 * ..%, ! !+ 甲 基+!+亚 硝 脲 （!+234567+!+894:;;=:3 ， 文献标识码：/ 文章编号：!((! 0 !-.1（#((’ ）(- 0 !()’ 0 (’ ?@A ）是亚硝基化合物中亚硝酰胺类，是直接作用 摘要：目的$ 研究!+ 甲基+!+亚硝脲（!+234567+!+894:;;=:3 ， 的烷化剂。已有研究表明：在 ?@A 处理的大鼠光 ?@A ）对BC 大鼠视网膜毒性的分子机制。方法$ 于 BC 大 . 感受器细胞核上可见甲基化的C@/ 嵌合物形成，表 鼠出生后’( D ，一次腹腔注射（9E ）?@A )( 2F ·GF 0 ! 。在 明?@A 对光感受器细胞内C@/ 的烷化作用是其引 ?@A 处理不同时间后，处死大鼠，取眼球。进行组织学检 ［!］ 起视网膜毒性的直接原因 。 查；HA@IJ 试剂盒检测光感受器细胞凋亡；*H+KL* 法检测 基因M+N=8 和M+O; 的表达。结果$ ?@A 作用 #% 5 后，视网 即早基因（Q223D943 3:76 F383 ，QIR ）在神经 膜光感受器外节部定向紊乱；. D 后，外颗粒层和光感受层几 科学中的应用始于!-1( 年代后期，QIR 根据它们的 乎完全消失。?@A 作用!# 5 后，光感受器细胞开始发生凋 结构和功能大致可分为 M+O; 家族、M+N=8 家族、M+ 亡，#% 5 达高峰。?@A 可时间依赖性地上调即早基因的表 26M 家族和3F: 家族，其中对M+O; 家族和M+N=8 家族 达。结论$ ?@A 对视网膜的毒性作用是通过增加基因M+N=8 的研究较为深入［# ］。视网膜是中枢神经系统的外 和M+O; 的表达，从而诱导光感受器细胞发生凋亡。 延部分，M+O; 和M+N=8 基因在调控视网膜功能上有 重要作用。为此，我们探讨了即早基因在 ?@A 诱 关键词：!+ 甲基+!+亚硝脲；大鼠；视网膜变性；即早基因 导大鼠视网膜变性中的作用。 $% 材料与方法 $ $ 视网膜色素变性（*3498949 E9F2384; ，*K ）是视