十三、体表心电图产生的心肌细胞电生理基础.docVIP

心电图临床应用已经一百周年，对心律失常、心肌肥厚、心肌缺血损伤以及心肌梗塞等疾病具有重要的诊断价值。但是，对于心电图波形发生的原理，多年来一直处于理论上的推断。近十年来，由于采用了同时记录心肌细胞电活动和跨壁心电图（ transmural ECG ）的方法，进入了心电图波形产生原理的实验研究阶段，跨出了可喜的一步。以下简单介绍心电图波形的产生原理： P 波：反映右、左心房先后的激动兴奋。节律性兴奋自窦房结发出后，兴奋右心房，同时通过心房内的优势传导通路 BAChmann 束将兴奋传导到左心房，其传导速度达到 0.8 ～ 1.0 米 / 秒。右、左心房的兴奋历时约 100mS 。 P 波的前半代表右心房兴奋，后半代表左心房兴奋，所以右心房肥大造成 P 波波幅高耸，左心房肥大引起 P 波时间延长或伴有 P 波切迹（切迹前代表右心房兴奋，切迹后代表左心房兴奋）。 心房的复极化波称为 T 波，一般重合于 P-R 段及 QRS 波群而被掩盖，在房室完全传导阻滞、房室脱节或者心房肥大时，有时在心电图上可以见到 T 波。 P-R 间期：窦性节律兴奋一方面兴奋心房，另一方面通过心房内的优势传导通路，将兴奋传给房室结、希式浦肯野系统，一直到心室壁内层。在这个兴奋传布过程中，耗时最多的是房室结，因为一方面它们产生的是慢反应动作电位，另方面房室结细胞之间的缝隙连接稀疏，所以传导速度仅为 0.1 米 / 秒，兴奋通过房室结耗时约 70mS 。 P-R 段的时间大多消耗在房室结内，造成房室延搁。 QRS 波群：反映左、右心室的兴奋激动过程。心室内兴奋的传布，依赖位于室壁内的左、右束支和浦肯野纤维网。它们的细胞膜上具有高密度的快钠通道，传导速度很快，使两侧心室很快兴奋激动。在心室的兴奋过程中，最先兴奋的是室间隔的左侧，然后兴奋循左、右束支的行进方向，引起心尖部位室壁由心内膜下传向心外膜下心肌的兴奋，心室最后兴奋的部位是左心室心底部的心外膜下心肌。因此，在心室兴奋过程中，表现为在短时间内心电的合力（因为合力有方向、有大小，故称为心电向量）多次迅速改变方向，因而形成心电图上幅值较大、多次改变方向的 QRS 波群。各个导联（肢导联、胸导联）由于在心电的电场中位置不同，所以不一定都显示 Q 、 R 、 S 三个波。但是，由于心电兴奋的发生、传布具有极强的规律性，所以在同一个人、同一个部位记录到的 QRS 波群形态有极强的可重复性，如果在短时间内发生很大的变化，说明在心室内兴奋的扩布出现异常的变化。 起源于心室以上（心房、房室交界区）的早搏称为室上性早搏。由于它们下传到心室的途径和正常的窦性兴奋相同，所以这类早搏的 QRS 波群形态和正常的窦性心律相同或十分相似。反之，起源于心室内的异位节律如室性早搏，由于它在心室内的兴奋扩布途径和速率和正常窦性心律完全不同，因此 QRS 波群宽大畸形，和正常的完全不同。 ST 段：相当于心室肌细胞动作电位 2 期的前半部，这时各部分心室肌细胞之间没有电位差，因此正常心电图的 ST 段应该位于等电位线即基线上。 ST 段是一个极敏感的心电图指标，如果各部分心室肌的复极化略有先后快慢之分（可以是生理性的，也可以是病理性的，如 Brugada 综合征）或者心肌有缺血、损伤，都会造成 ST 段偏离基线，出现 ST 段上抬或压低。应该根据其偏离基线程度及 ST 段形态，结合临床资料作出正确诊断。 T 波：代表心室的复极化过程。正常心室复极化的电合力（ T 向量）和去极化的 QRS 向量方向相同，反映在心电图记录上， T 波的方向和 QRS 波群主波方向相同，称为 T 波直立。如果方向相反，称为 T 波倒置，属于病理状态。 T 向量的方向之所以和 QRS 向量方向相同，是由于去极化时心内膜下心室肌先去极，其细胞表面变负；而复极化时是由于心外膜下心室肌先复极，其细胞表面先恢复为正，所以去极化和复极化的心电向量方向相同，而这种去极、复极电向量方向相同源自心外膜下心室肌动作电位时程短于心内膜下心室肌动作电位时程。心外膜下心室肌动作电位时程较短的原理目前还在研究中，已经知道的有：（ 1 ）心外膜下心室肌细胞的 I to 幅值约为心内膜下心室肌的四倍， K + 外流较快；（ 2 ）心内膜下心室肌的内向钙流较大；（ 3 ）心内膜下心室肌受室壁中层 M 细胞的电紧张影响比较大（两者电耦联较好）， M 细胞的动作电位时程最长，受其影响，在室壁中的心内膜下心室肌细胞动作电位时程也延长。 近十年来， Antzelevitch 等人用离体的狗心室壁，对心电的复极化过程进行了实验研究。他们把记录电极放在标本的首尾两端，兴奋时记录不到复极化波；把记录电极放在标本的心内膜面（负极）和心外膜面（正极），用电刺激引起标本兴奋时，可以记录到类似正常心电图的