晕厥、胸闷、气短.doc

晕厥、胸闷、气短病历摘要患者,女,44岁,因“晕厥,反复胸闷、气短1周,加重2小时”入院。???? 患者入院前1周在受惊吓后突感胸闷、心前区不适,数秒后出现晕厥,双眼上翻,四肢僵直,无口吐白沫、大小便失禁,约5分钟后意识恢复。意识恢复后,患者感乏力,无肢体麻木、运动障碍。急呼120,接受心电图(ECG)监测示V4-6导联ST段明显压低,T波倒置(图1),予以丹参静点,1小时后ST段回到基线,T波变为直立(图2)。患者仍感乏力,2天后缓解。???? 入院当天,患者在夜间被手机铃声惊醒,下床活动后再次上床休息,突发胸闷、憋气伴大汗,持续不缓解,无胸痛、心悸、黑朦、晕厥,家属诉“脉搏未能触及”,2小时后ECG示“T波高尖(图3)”,急诊入院。???? 患者发病以来体重无变化,饮食、睡眠、精神较差,大小便正常。???? 既往史:10年前因外伤致右枕骨裂。个人史及月经婚育史无特殊。???? 家族史:父母均患高血压,母亲患糖尿病。???? 入院查体:T 36.0,P 78次/分,BP 118/76 mmHg。神志清,言语流利,颈部未闻及血管杂音。双肺呼吸音清,心前区无隆起,心界不大,心律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期杂音。腹软,肝脾肋下未及。双下肢不肿,四肢肌力正常,膝腱反射对称引出,Babinski征(-)。????诊断分析???? 患者为中年女性,急性起病,以反复胸闷、气短为主要表现,惊吓为主要发作诱因,症状持续时间较长,第一次发作晕厥后ECG显示ST段压低,其后ST段逐步恢复到基线,有缺血的动态改变;第二次突发胸闷、气短,症状持续不缓解,ECG显示T波高尖,结合第一次发作的ECG改变,考虑超急性期心梗可能性大,急诊行冠状动脉造影(CAG)。???? CAG:左前降支(LAD)和回旋支(LCX)轻度粥样硬化,余未见明显斑块和狭窄,收缩期可见穿隔支闭塞,舒张期血流尚通畅,考虑为肌桥。???? 虽然CAG未见明确动脉狭窄,但根据此结果尚不能除外心梗,因为存在CAG阴性的冠心病及急性心梗。无明显冠脉粥样硬化狭窄引起的心绞痛和心梗的常见病因有以下几种:严重持续低血压、贫血、外伤、冠脉畸形、梅毒、可卡因、变异型心绞痛、冠脉栓塞、冠脉肌桥和易损斑块。本例患者虽存在肌桥,但肌桥位于穿隔支,穿隔支本就走行于心肌内,且冠脉主要于舒张期供血,因此肌桥难以解释患者胸闷等症状。上述其他病因目前尚无临床证据支持。下一步可动态监测心电图,检测心肌酶,行腺苷负荷心肌核素显像等明确是否为急性心梗。???? 入院后检查:血白细胞 6.26×109/L,中性粒细胞78.3%,血红蛋白 135 g/L,血小板198×109/L;尿、便常规+隐血(-)。肝肾功能和电解质均正常。多次复查ECG均示V2-6导联T波高尖;心肌酶谱:肌酸肌酶(CK)24 U/L,同功酶(CK-MB)0 ng/ml,肌钙蛋白I(cTnI)0.03 ng/ml,4小时后复查心肌酶仍为(-)。腺苷负荷心肌核素显像(-)。???? 当前诊断急性、演变中或近期心梗的标准为符合下述两条中的任何一条:???? 1. 急性心梗的生化指标CK-MB快速升高和下降,或肌钙蛋白典型升高和逐渐下降伴有下列至少1条:缺血症状;ECG出现病理性Q波;ECG改变提示缺血(ST段压低或抬高);接受冠脉介入治疗(如冠脉成形术)。???? 2. 急性心梗的病理表现。???? 虽然本例患者有胸闷症状,ECG有T波改变,但患者年龄较轻,无冠心病危险因素,ECG并非典型急性心梗的动态改变,本次入院后连查两次心肌酶均未见升高,后期核素心肌显像检查未见异常,因此不能诊断急性心梗。???? 我们注意到患者第一次发作时曾出现晕厥。补充追问病史,发现患者反复活动后晕厥34年,患者34年前跳绳停止后突感心前区不适,数秒后出现晕厥,无口吐白沫、大小便失禁,当时无旁观者,具体情况不详,持续约4分钟苏醒,感乏力,无肢体麻木、运动障碍,未就诊。此后上述症状反复发作,分别于33年、32年、27年和16年前出现,发病在短跑、登山、追逐公车及负重上楼后出现。16年前就诊于外院,发现“心脏杂音”(具体不详),超声心动图(UCG)提示“二尖瓣脱垂”,脑电图、头颅CT及MRI未见异常,未予治疗。9年前就诊于阜外心血管病医院,查UCG及经食管超声示“二尖瓣前叶尖部收缩期稍向左房内脱垂,但闭合尚好”;倾斜试验(-);动态心电图(Holter)示“偶发房早,窦房结到交界区游走性心律”,未予治疗。此后未再出现上述症状。???? 患者在34年间反复晕厥发作6~7次,每次发作诱因为剧烈运动、惊吓或恐惧,体格检查及家族史均无特殊,曾反复入院检查未见明显异常。我们以晕厥待查作为主线来进行临床分析。???? 晕厥为脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识