冷冻同种异体骨软骨移植修复大面积关节软骨缺损可行性研究.pdfVIP

第二届泛长江流域骨科新进展研讨会·论文汇编 上海·2008 作用，其中c雏ep雏e．3为关键的执行分子，在凋亡信号转导的许多途径中发挥功能，其主要 作用机制是消化破坏细胞内多种蛋白酶复合体，激活核内核酸酶，造成DNA裂解，形成 DNA片段，破坏细胞钙泵功能，发生细胞内钙超载，导致最终的细胞凋亡。 从本实验可以看出：脊髓损伤后MDA在24h内显著上升，7d时达最高，此后逐渐下降， 14d时仍高于正常水平；SOD活性在脊髓损伤后8h已明显下降，3d时达最低点，此后逐渐 回升，14d接近正常水平。Tunel标记显示在SCI后8h即可观察到神经元细胞和少突胶质细 胞的凋亡，伤后7d少突胶质细胞凋亡达高峰，与文献报道相符。免疫组化染色显示自伤后 8h在神经元和少突胶质细胞中均观察到c雒pme．3的活化形式，其在表达时限和细胞类型上 与脊髓损伤后凋亡细胞的出现相一致，更加说明c嬲p私e．3在凋亡通路中的重要作用。因此 阻止脊髓组织细胞死亡是脊髓损伤早期治疗最重要的目标。 最近的研究表明，EPO是一种多功能营养因子及神经保护因子，功能性的EPO受体在多 种组织和器官中都有表达，免疫组化显示EPO及EPO-R在大脑主要分布于海马及大脑皮质中 的神经元和胶质细胞中，脊髓组织中主要分布于前