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第六章 常见危重症的急救处理 第一节 高 热 正常人的体温受大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过39℃称为高热（high fever）热的病因可归为感染性与非感染性两类。 （一）感染性发热 1．细菌性 如肺炎、脑膜炎、感染性心内膜炎、急性肾盂肾炎、局灶性化脓性感染、重症结核、伤寒、败血症等。 2．病毒性 如流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎、麻疹、流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。 3．其它 如疟疾、阿米巴病、钩端螺旋体病、斑疹伤寒、霉菌病等。 （二）非感染性发热 1．结缔组织病 如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性动脉周围炎、硬皮病等。变态反应性疾病 如药物热、血清病、疫苗反应、输血或输液反应等。 3．大量组织无菌性坏死 如大手术后组织损伤、大面积烧伤、急性溶血、大出血、血管栓塞等。 4．恶性肿瘤 白血病、恶性网状细胞增生症、何杰金氏病、恶性淋巴瘤及其它恶性肿瘤等。 5．体温调节中枢功能障碍性疾病 脑出血、颅骨骨折、中暑及某些中毒性疾病。 二、发生机制 正常情况下，人体体温的相对稳定靠体温调节中枢及神经、体液的调节来维持。当各种原因使体温调节中枢功能障碍时则出现高热。年龄愈小，体温调节中枢机能愈不完善，愈易发生高热。 多数患者的高热是由致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。外源性致热源（如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等）不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源（又称白细胞致热源，如白介素（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等）；内源性致热源通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点、使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩，使产热增多，另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。综合调节的结果使产热明显大于散热，则引起高热。而单纯的产热多或散热少以及植物神经功能紊乱多引起低热或中等度热。 三、临床表现 （一）高热的临床过程 1．体温上升期 表现为疲乏不适感肌肉酸痛皮肤苍白、干燥、无汗、畏寒或寒战等症状。高热持续期，临床表现为皮肤潮红而灼热呼吸加快心快食欲不振、腹胀烦躁、惊厥嗜睡、昏睡等。此期持续数小时、数天或数周。体温下降期 由于，疾病得到控制，体温恢复正常。）详细准确采集病史年龄、发病季节、流行病史传染病接触史预防接种史起病缓急病长短热型和伴随的主要症状全面仔细体格检查检查冷湿敷法：用冷水浸湿毛巾或冷水袋敷于前额、后颈部、双侧腋窝、腹股沟、腘窝等部位，每3～5分钟换一次。四肢循环不好(面色苍白、四肢发凉)者可用温水擦浴。 （2）酒精擦浴：用30%～50%酒精(或95%酒精1份加温水1～2份)重点擦抹上述冷湿敷部位及四肢皮肤，但不擦胸腹部。物理降温时需.每隔30分钟量一次体温，并注意呼吸、脉搏及皮肤颜色变化。 2．药物降温 口服复方阿司匹林、对乙酰氨基酚或肌内注射复方氨基比林、使用退热栓等，注意出汗、虚脱、低血压及其他不适。对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施效果不显著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪即人工冬眠疗法。常用的有冬眠I号和冬眠II号。冬眠I号为氯丙嗪0.5～1mg/Kg、异丙嗪0.5～1mg/Kg、哌替啶1～2mg/Kg，溶于5%～10%葡萄糖液250ml中，静滴或肌注。主要副作用为易引起血压降低、心率增快，哌替啶有抑制呼吸的作用，故有心率快而低血压者不宜用，有呼吸障碍者哌替啶少用或不用。冬眠II号为氯丙嗪0.5mg/Kg、异丙嗪0.5mg/Kg、氢化麦角碱（安得静）0.6mg，溶于5%～10%葡萄糖液250ml中，静滴或肌注。作用较缓和，对循环功能影响较小，适用于年老体弱者。人工冬眠疗法期间应监护生命体征的变化，年老体弱者也可采用亚冬眠疗法，即酌情减量或选用一两种药。一般从小剂量开始，观察病情调整剂量及静滴速度。 3．针刺降温 常用穴位为曲池、合谷、大椎、少商、十宣等。 第二节 昏 迷 昏迷（coma）是由于大脑皮质及皮质下网状结构发生高度抑制而造成的严重的意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。昏迷时间的长短直接影响抢救、治疗的成效。因此迅速的判断是否存在昏迷，正确的病因分析，及时的病因治疗，是抢救成败的关键。 一、病因 昏迷的病因一般分为两大类： （一）颅内病变 1．颅内感染性疾病 各种脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑寄生虫病等。 2．脑血管病 脑出血、大面积脑梗死、蛛网膜下腔出血