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Bm1D:ISSN00~329756 ActaH k :lSinka 中圉薜理学报 1997s印;18(5)
的抗癌基 因,其表达产物的增多即意味着癌细胞 5Tolam~,aK, g H.YodaK.S~fftiBtlM .SaldyamaS
NucleotidesequenceofafuU-leagthcDNA fc*mousecy~skeletal
活性的丧失 ,此外 ,p53基 因是一个与程序性细胞
actinmRNA NucleicAcidsRes1986;14:2829—33
死亡有密切关系的基因 。。 .从我们的上述实 6AraiN.NommaD.YokotaK.WolfD,咖 E.SlxdmtO,eta/
验结果推测 ,p53基因可能抑制与 Lewis肺癌细胞 lmmunoto~icaUy distinctp moleoales 衄吼。d by alternative
增殖相关的基 因,激活与 Lewis肺癌细胞分化和程 一 splicing. MolceuB 1986 6:3232—9
KevinPF Qaanfitath:m ofRNA usjngthep0 chain
序性细胞死亡相关 的基 因,最终使肿瘤 的增殖停 macti~ T刚m 1993;9:38O一4
滞 ,或使肿瘤细胞 向正常细胞分化 ,或诱发肿瘤 8 DukasK,sr雠 P.V~sseN.Prad~ymlL. Q m of
细胞的程序性细胞死亡,从而产生抗肿瘤作用 changesin the pIl ofmultipleg∞∞ by s衄. ous
∞t”D目asechainr朗dj0Ⅱ. AⅡ Bioch~n1993;215:66—72
总之,LRPS对抗癌基因p53表达的影响可能是其 。Aposml~ ~Ⅱ. sch删皿 蛐 WhT.Fcamp~ MW .U MJ.
抗肿瘤作用的机制之一 . 岫 . M Ⅲ II of g日.e m by multiplex
c~ tive y啦『f豫 c晡n嵋
AnalBiochem l9孵 :213:277—84
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