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文章编号:10ar7—4287(2005)01—0039—03
王晶余1,徐忠信卜,康治臣1,韩雪梅1,邬英全1,钱佳利2
(1.吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033;2.长春中医学院生理教研室)
摘要:目的探讨缺血预处理对细胞凋亡调控基因Bcl-2、Bax表达的影响及缺血耐受的脑保护机制。方法将60
+McA0组,预处理组诱导Bd.对蛋白及抑制Bax蛋白表达。结论脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受,对脑缺血有保
护作用,凋亡调控基因Bcl_)d、Ba)【蛋白表达变化可能是其机制之一。
关键词:脑缺血预处理;缺血耐受;Bcl-xl、Ba)【
中图分类号:R743.31 文献标识码:A
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(优n.,蹦脚,2005,9:39)
研究表明,预先短暂的缺血可激发机体内在的 次均为假手术。
防御和保护作用,即缺血耐受(ischernict01eraIlce,1.2模型制备采用Longa线栓法,即从颈外动脉
残端插入线栓以阻断大脑中动脉入口处,结扎颈外
r11),脑缺血预处理(ischeIllicprecondition堍,口C)是
指对脑预先进行短暂的亚致死性缺血预处理,以减 动脉近端,20幽后轻轻抽出栓线约20nⅡn形成再
轻随后发生的致死性脑缺血再灌注所造成的损伤, 灌注,将线尾埋在皮下,缝合切口,完成缺血预处理;
产生脑保护作用,机制尚未阐明。已有实验表明脑 MCAO时将线栓再次插入;假手术组仅暴露颈总动
缺血与凋亡基因Bcl一2及其家族关系密切,但其缺血脉分叉处,不插线阻断大脑中动脉。
耐受及缺血预处理方面相关报道较少,本实验对
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