13.内分泌系统疾病(grace).ppt

一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter） 二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter） 2、甲状腺外的病变 * 主讲人: 吴爱萍 主要内容： 弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿 甲状腺炎 甲状腺肿瘤 ?正常甲状腺外观 : 这是一个位于颈部气管之上的正常甲状腺外观。甲状腺有右叶和左叶，中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是 10～30 克。查体时它不易被触及。 复习正常结构 甲状腺（Thyroid gland）: 人体最大的内分泌腺。 一般结构: 纤维膜向内凹陷将实质分隔成许多小叶。小叶内有大量滤泡和毛细血管。 滤泡（Follicle）: 由单层滤泡上皮细胞包绕胶质形成。 滤泡上皮细胞（Follicular epithelial cell）: 单层扁平/立方/柱状。 滤泡旁细胞：C细胞，常成群分布于滤泡之间，或单个分布于滤泡细胞之间但不和胶质接触。染色浅，嗜银。细胞质内的分泌颗粒内有降钙素（Calcitonin），可通过抑制破骨细胞活性而使血钙降低。 甲状腺模式图 毛细血管 滤泡上皮细胞 滤泡旁细胞 胶质 P P 甲状腺光镜像（P：滤泡旁细胞 ） 正常甲状腺由滤泡组成，无乳头结构。滤泡大小不等，由单层立方的滤泡上皮细胞围成，滤泡腔内充满透明的胶质 正常甲状腺镜下：×400 间质毛细血管 滤泡腔内的胶质 滤泡上皮细胞 T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。 T3和T4的功能 亦称单纯性甲状腺肿（simple goiter），是由于缺碘而使甲状腺激素分泌不足，促甲状腺激素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质（甲状腺球蛋白）堆积而使甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能亢进。 地方性：该地区人群中约有10％以 上的人患病。 散发性 缺碘导致的甲状腺肿 病因 1、合成TH的必需原料缺乏：碘缺乏（200～500μg/d） 2、合成或分泌障碍 3、机体对TH的需要量增加： 碘过多：竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成 某些物质可阻滞TH合成 先天性TH合成障碍（某些酶的缺陷） 青春发育、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加 甲状腺素 TSH 甲状腺球蛋白 合成增加 甲状腺滤泡 上皮增生 甲 状 腺 肿 大 发病机制 有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。 甲状腺结节状肿大，表面不光滑，切面有大小不等的结节及出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化等继发改变。 结节期 少数上皮增生，呈小滤泡或小假乳头样，但大部分滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平 甲状腺呈弥漫性显著肿大，可达200-300g，表面光滑。质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。 胶质贮积期 滤泡上皮增生，呈立方形或柱状，伴有小滤泡和小假乳头形成，胶质较少。 甲状腺呈弥漫性肿大，不超过150g，表面光滑。 增生期 光镜所见 肉眼所见 弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化 甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一个小的胶性囊肿。 右下 左下 胶样甲状腺肿 甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。 甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。 结节性甲状腺肿 又称突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），是由于自身免疫引起甲状腺刺激免疫球蛋白（TST）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）作用于甲状腺，使甲状腺素分泌过多，甲状腺滤泡上皮显著增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡，临床主要表现为甲状腺弥漫对称增大，甲状腺功能亢进及突眼等。还有人称之为Graves或Basedow病。 发病年龄：20～40岁多见 性别：男：女＝1：4～6 1、临床三大典型表现： 1）甲状腺肿大 2）甲状腺功能亢进（代谢率增高） 3）突眼（故又称为突眼性甲状腺肿） 甲亢临床表现 1）甲状腺功能亢进 甲状腺毒性心脏病 （心肌肥大扩张） 肝细胞变性坏死 3）全身淋巴组织增生、胸腺、脾增大 2）突眼：球外肌水肿、球后纤维脂肪