突触体素及癫痫发作后的突触重塑.pdfVIP

维普资讯 ·42 · SICHUANJOURNALOFANATOMYV0L．14 No．3 2006 · 综述 · 突触体素及癫痫发作后的突触重塑 韩 艺，刘广益，黄忠华 (泸州医学院组织学与胚胎学教研室，泸州 646000~*四川省第四人民医院，成都 610041) 【中图分类号】 Q71 【文献标识码】 A 突触体素(synaptophysin，SYN)是一种广泛存在于突触 传递，故认为 SYN参与了ca 依赖的神经递质的释放过程。 前囊泡膜上的钙结合糖蛋白，与突触的结构和功能密切相关。 (2)参与突触囊泡的循环 Calakos等_9]发现 SYN能与 因其相对分子量为 38KD，所以也简称为 P38蛋白。1985年， 囊泡相关膜蛋白VAMP(vesicle-associatedmembraneprotein Jahn等n]和Wiedenmann等[]先后在大鼠脑和牛脑内的突触 orsynaptophysin)紧密结合形成复合体。VAMP是一种与胞 前囊泡膜上发现此糖蛋白，命名为synaptophysin。研究表明， 吐作用密切相关的膜蛋白，参与突触小泡在胞吐过程 中的“泊 SYN在参与神经递质的释放 ，检测突触的密度和分布以及阐 靠”(docking)和 “融合”(fusion)。他们观察到 SYN与 VAMP 述某些先天性神经疾病的发病机制方面具有重要作用。癫痫 形成的复合体在大鼠脑的突触囊泡碎片上含量非常丰富；Da一 (epilepsy)是最常见的神经系统疾病之一，癫瘸发作可导致脑 1y等_1。。研究发现SYN与GTP酶动力蛋白结合形成复合体参 损伤 ，对于其发病机制 目前较一致 的观点是因为中枢神经系 与了Ca2依赖的神经递质的释放。他们将肽酶注入乌贼巨大 统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致 ，近年 的突触前终末 ，观察剑高频刺激下神经递质的释放有明显的 的研究表明这种兴奋与抑制间的不平衡主要与离子通道、突 活动依赖性减少，认为肽酶抑制了 SYN与GTP酶动力蛋白 触传递及神经胶质细胞有关，而苔藓纤维异常出芽及伴随的 的结合，使突触囊泡循环受到抑制。电镜观察显示突触前末 突触重建已被认为是其细胞机制之一。本文就SYN 的生理 梢的恢复机制受到阻滞 ，突触囊泡损耗严重，但包涵素被小囊 特性 ，功能及在癫痫发作中的变化及意义进行综述。 (clathrin-coatedvesicles)的数量却增加 ，表明肽酶不能抑制内 1 SYN的生理特性及分布 吞过程，推测SYN参与了突触囊泡的内吞和外排循环。 1．1 SYN 的生理特性 SYN是一种酸性糖蛋 白，人类的 (3)参与突触形成 Tarsa等_l11_将野生型及 SYN突变型 SYN 由296个氨基酸组成_l3J。该蛋白质含有四个跨膜区域和 海马神经元进行混合基因型微岛培养，发现 SYN突变型神经 一 个胞质区域，其氮端和羧基端均位于胞质面，羧基端作为细 元突触前终末传人位点明显少于野生型，但在突触形成过程 胞因子结合位点_4]。钙离子印迹技术发现 SYN和钙离子有 中二者并无明显差异，认为SYN突变型神经元突触形成减少 很强的结合力，对突触小泡的胞吐起重要作用。SYN作为突 的程度与野生型基因相关，推测 SYN在调节活动依赖性突触 触小泡上重要的钙离子结合蛋白，当神经冲动到达突触时 ，钙 形成过程 中具有重要作用。 离子内流增加而与这种蛋白质结合，从而调节神经递质的释 突触传递的一个显著特点是易受环境因素 的影响，尤其 放。 是其传递能力可受已进行的传递活动的影响，突触按一定规 1．2 SYN的分布 研究发现SYN存在于