缺血性进展性脑卒中的研究进展.pdfVIP

·94· JournalofPracticalNervousDiseasesFeb．2009，V01．12No．3 中国实用神经疾病建盍2009年2月笨!!鲞筮!期—鱼inese 缺血性进展性脑卒中的研究进展 陈小芳 天津市人民医院神经内科天津300120 【关键词】缺血性进展性；脑卒中 【中图分类号】R743．3【文献标识码】A 【文章编号】1673—5110(2009)03一0094一02 ischemic 缺血性进展性脑卒中(progressive神经功能恶化，如出现高渗状态则更严重。高血糖促 stroke，PIS)是指发病后6h神经功能缺损呈阶梯式进氧化，产生氧自由基及乳酸酸中毒，损害内皮功能， 或进行性加重的缺血性卒中。加重的时间多在1～ 血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM-1)表达增加， 7d内。发病率多为26--一43％[1]，文献报道最高接近糖尿病患者的压力感受器受损，大脑自动调节功能异 50％，最低12％。病死率及致残率高，临床预后差，常，影响动脉再灌注，加重脑缺血损害。糖尿病使卒中 易给临床造成医疗纠纷。本文将对其临床特点、生 进展的危险增加1．9倍[5]。糖尿病患者急性脑梗死时 化等实验室检查及影像特点进行综述。 空腹血糖应控制在6．o～8．3mmol／L，餐后血糖控制在 10 mmol／L以下较为合适。非糖尿病患者的血糖水平 l 临床特点 则宜控制在正常范围内。 1．1体温脑梗死后体温升高(即使是较轻微)是 神经功能损害加重和预后不佳的因素之一。体温每 2实验室检查 升高1℃，早期神经功能加重的相对危险度增加8．2 2．1 炎性相关因子的实验室检查脑动脉主干、主 倍[2]．脑损伤的程度与高热发生的时间有关，最初 要分支狭窄或闭塞是动脉粥样硬化性缺血性卒中的 24h内的体温升高可明显加重脑损伤，发热是梗死 神经功能恶化的主要原因之一。动脉粥样硬化导致 体积增大(0R=3．23)和神经功能缺损加重(0R=动脉狭窄与人疱疹病毒感染(特别是HCMV)有明 3．06)的独立预测因素，30～36h后这种关系消显相关性。巨细胞病毒感染是动脉粥样硬化的相关 失[3]，动物实验结果与此相同。脑缺血或并发感染 因素。国内外学者多认为，巨细胞病毒的激活造成 所致体温升高，可引起脑内ATP的衰竭，谷氨酸的 管腔狭窄和斑块破裂，使梗死加重。国内学者采用 再摄取受阻，钙离子超载，钠、氯离子内流增加，导致 膦甲酸钠来控制病情的恶化，已取得有利结果。但 细胞内及血管性水肿。亚低温治疗正在研究当中， 也有不同观点哺]。国内学者经超声观察发现颈动脉 部分学者认为，脑梗死早期的亚低温治疗可以缩小 内膜厚度、斑块发生率以及软斑和(或)溃疡斑块的 梗死面积，改善神经功能。 出现率显著高于对照组，并有显著差异，Logistic回 1．2血压脑有效血流灌注与血压呈线性关系。 归分析显示存在颈动脉斑块的脑梗死患者发生进展 脑梗死早期因自动调节系统功能激活，血压较梗死 的可能性为无斑块的3．44倍。陈黔妹等n1观察起 前升高。人院时收缩压可以预测进展性卒中的发 病24h内住院的55例进展性卒中病人，发现白细胞 生“]。早期血压的升高对急性期的梗死起保护作 和C3、C4等补体升高与早期进展相关，特别是C3 用，Jorgensen等[53观察286例进展性脑卒中，发现和中心粒细胞。住院24h内白细胞升高与卒中进展 收缩压每降低2．67kPa，梗死进展的相对危险性下 降0．66，舒张压无此关系。脑梗死急性期，血压的 现，感染和炎症反应是动脉粥样硬化患者急性脑血 下降使远端血流灌注下降，可使侧支循环不良的血 管病进展和加重的重要危险因素，也包括幽门螺杆 管发生新的梗死及半暗带加大，半暗带可转化为中