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·82· 国外医学分子生物学分册2001年第23卷第2期
OMet“f.Biochim
化又可引发DNA甲基化,这种模式导致一种稳定 Puig Biophys
的基因抑制状态。组蛋白乙酰化和DNA甲基化这 79
EdmondsonDGela1.Genes
两种机制相互协凋,实现基因表达的精细调控。
UraK引a1.EMIj0
J,1997;16(8):2096
Hu el“f.BiochemRes
6 结语 JF Biophys
≮2):。i03
在肿瘤的发生过程中,调控细胞基因表达的程
l 0 HebbesTRel“Z.EMl30J.1994;】3(8):1823
序经常被打破,目前认为DNA中CpG岛的甲基化 9
1l I),raunsteinMetdZ.M0lCellBiol,1996;16(8):.134
状态及组蛋白的乙酰化状态是凋控基因表达的两种 J 2 Howe BiolChem,1998,273(33):20693
L““Z.J
方式。基因表达发生在高乙酰化的染色质中,核小体 1 3 AlbertsASet‘z1.Cell,1998;92(.I):475
1.1 Krebsela1.GenesDev.1
的乙酰化状态由一组酶包括HAT和HDAC来调 JE 999;13(11):1412
】5 HuJFel“f.BiochemRes
节。DNA的甲基化状态与组蛋白乙酰化状态之间有 Biophys
着密切的联系,DNA甲基化通过组蛋白抑制复合体 (2):103
抑制基因表达。在肿瘤细胞中DNA低甲基化状态 】6 Utley
17 IkedaKet“Z.MOlGellBio【,1999;19(1):855
及HAT、HDAC之间的平衡发生了改变。因此对它
18 MadisenLFf‘zZ.MolCellBiol,1998;18(11):6281
们三者之间的平衡关系进行深入研究,利于明确基
19 KoipallyJ eta1.EMB0J,1999;18(11):3090
因调控的确切分子机制,对阐明及阻断肿瘤发生的
20 MuscatGEeta1.NucleicAcids
始动环节具有重要意义。
2899
21 NanX
参 考 文 献
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