视神经损伤后外侧膝状体改变的研究进展.pdfVIP

坐丕匿垫呈塑生筮塑鲞箜丝翅 视神经损伤后外侧膝状体改变的研究进展 任韩1．一。肖利华2 (1辽宁医学院，辽宁锦州121001；2武警总医院) 关键词：视神经损伤；膝状体 中图分类号：R774．6文献标志码：A 文章编号：1002-266X(2009)24-0111-02 视神经损伤疾病是临床上严重的致盲性疾病，随着人们 损伤。乔淑红等1发现，正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白 对视觉理论认识的深入，由各种眼部疾病所导致的神经节细 和c．‰原位杂交的阳性细胞数随着时间的延长而降低。同 胞损伤或丧失，是否对中枢视觉系统产生影响，以及这种影 龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和e-los原位杂交阳性细胞 响在多大程度上妨碍了我们的视觉认知，已日益成为眼科学 数较正常猫减少。表明剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及 界和神经科学界的关注焦点，这一跨学科的研究领域也为人 非剥夺层神经形态及功能与正常猫相比较均发生改变。 o应用不透明的深色隐形眼镜或睑缝合后的新生 类对自身的认知开辟了广阔的空间。 Cheng等M 1 中枢视觉系统及其损伤的基本理论 猕猴产生单眼视觉被剥夺，建立2个月或4个月的视觉剥夺 中枢视觉传导通路主要包括三级神经元，即视网膜一外 动物模型。研究得出基因表达的改变在弱视分子发病机制 侧膝状体一枕叶视皮质。一旦某一级神经元遭到疾病或创 中可能发挥关键的作用。 伤损害而出现功能异常，其下级靶神经元接受的传人冲动减 少，功能活性降低，将发生相应的萎缩、变性，这一病理过程 ford等【81用猴青光眼模型研究外侧膝状体核及初级视皮质 称之为跨神经元变性uJ。跨神经元变性是神经系统变性疾 的神经化学变化，证实了细胞色素氧化酶活性在外侧膝状体 病中一种常见的现象，其引起的神经元损伤，往往可以随着 核及视皮质Ⅳ层明显降低。Vickers等观察到在青光眼猴的 传导途径中神经元换元的多少，而可以从一级扩展到二级甚 外侧膝状体核，接受模型眼输入的M层和P层的神经元标 或三级神经元。 记物突触素数量均减少，而神经微丝的蛋白仅在接受模型眼 2视神经损伤后外侧膝状体改变 输入的P层表现出减少。Gupta等一1应用猴的慢性高眼压模 型，研究外侧膝状体树突的改变，发现实验组与正常组相比 2．1年龄相关的外侧膝状体改变$100蛋白属于一类酸性 钙结合蛋白家族，S100b是此蛋白家族成员之一。该蛋白高外侧膝状体大细胞层(M层)的第1层和小细胞层(P层)的 浓度地特异分布于中枢神经系统中，主要由星形胶质细胞分 第6层树突明显减少。表明青光眼慢性高眼压早期视功能 泌。胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)是星形胶质细胞的特异蛋改变，与外侧膝状体神经元树突改变有关。 白和骨架成分。免疫组化研究中GFAP抗体是特异性显示2．4钳夹伤引起的外侧膝状体改变 曾明兵等¨训对大鼠 AS最为直接而有效的抗体，GFAP表达增强更是星形胶质细视神经钳伤后外侧膝状体细胞损伤的研究，通过末端脱氧核 苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法方法证实外侧膝状 胞功能活跃的一个直接证据。Leventhal等口1通过微电泳 GFAP受体激动剂较大地恢复了老年猴视皮层“衰老”细胞体细胞的损伤机制与凋亡有关。戴毅¨u研究发现，在中枢 对视觉刺激的方位、方向选择性等“年轻”特征，提示GFAP视觉通路中，外侧膝状体在视神经钳夹伤后2h出现了e-Jun 抑制作用可能在视觉功能衰退中起着重要作用。童传旺 等[33通过比较成年猫与老年猫外侧膝状体星形胶质细胞中 核团都被观察到，而只有损伤同侧的外侧膝状体腹侧核和中 S100蛋白与GFAP表达的年龄相关性变化，得出动物视觉衰间核出现了明显的e-los阳性细胞，这表明相同的刺激也可 老进程中，外侧膝状体星形胶质细胞存在着明显的反应性胶 能通过不同的信号传导通路诱导不同的即早基因表达，c