过敏性紫癜发病机制研究.pdfVIP

维普资讯 中国当代医学 2008年 1月 第 7卷 第2期 ChineseContemporaryMedicalScience 过敏性紫癜发病机制的研究进展 吕丹 陈光仍 燕华玲 自琴玉 青海大学医学院 (青海 西宁810001) 摘【要】过敏性紫癜在临床上发病率仍然很高，合并肾损害将严重影响患者的生存质量，而其发病机制 目前尚未完全阐明，因此 其发病机制仍然是 目前研究的热点。近年众多学者对该病发病机制的研究取得较大进展，发现一部分因素T细胞功能改变、细胞问 粘附因子一1、P选择素、内皮素、一氧化氮、血管性假血友病因子、D一二聚体、基因在过敏性紫癜的发病 中起着重要的作用。本文就 目前过敏性紫癜发病机制的研究进展作一综述。 关【键词】过敏性紫癜 发病机制 【中国分类号】R554 ．6 【文献标识码】A 【文章编号】1810—8755(2008)2—0004—02 TheprogressOilpathogenesisofhenoch—schonleinpurpura．LvDan，ChenGuangren，YanHualing，eta1．OinghaiUniversitySchoolof Medicine．Xingning810001，China． A【bstract】ClinicalmorbidityofHenoch—SchonleinPurpura’remainshigh，themergerofkidneydamagewouldseriouslyaffectinpa— tientswiththequalityoflife，anditspathogenesisisnotyetfullyexplainde ，itspathogenesisofthepresentstudyisstillhot．Inrecentyears， manyscholarstostudythepathogenesisofthediseasemadesubstantialprogressinthatpartofTcellfunction~cotrschnage，ICAM 一1，P— selcetin，endothdin，nitricoxide，vonWillebrandfactor，D—dimerandgeneinnaaphylactoidpurpuratheincidenceplayanimportna trole． Thispaperonthecurrentnaaphylactoidpurpurapathogenesisofprogressarereviewed． 【Keyword】Henoch—Schonleinpurpura Pathogenesis 过敏性紫癜 (AnaphylactoidPurpura)又称Henoch—Schonlein 作用。HSP时内皮细胞与免疫活性细胞间相互粘附导致炎症反 紫癜 (HSP)，是血管炎中最常见的类型之一。以超过下肢及臀部 应向血管深层浸润，进而导致血管更深层次的损伤 ，最终产生免 的非血小板减少性紫癜为特征，伴或不伴关节炎或关节痛，腹痛 疫性的血管炎。 或胃肠出血，及少见的肾损害。从组织学上来看 ，它表现为 白细 3 P选择素 胞破裂性血管炎的改变，其发病机制 目前尚未完全阐明。早期研 GMP一140又称P选择素，为血小板 内含量最多，内容物最 究发现其发病与 IgA、IgE和多种细胞因子参与有关 。近年来 ，对 丰富的颗粒。受生理或病理刺激因子作用时，血小板发生活化释 该病发病机制的研究不断深入，并取得了很大进展与突破，发现 放胞内颗粒内容物，参与生理止血 、炎症及免疫等反应，其可作为 除此之外其发病还与其他多种因素有关，本文就此作一综述。 反映体内血小板活化程度的指标。血栓调节蛋白(TM)是血管 1 T细胞功能改变