进展性脑卒中相关因素研究进展.pdfVIP

维普资讯 ·672 · 《临床荟萃》 2006年 5月5日第 鲞 第 !塑 堕 !! !! ! ! ! ! ! !：! 进展性脑卒中相关因素研究进展 濮盂久 ，赵永爱 (天津市黄河医院 脑系科，天津 300110) 关键词：脑血管意外；脑缺血；卒中 并非是腔隙性梗死。 中圈分类号：R734．31 1．2 脑水肿 临床发现有些神经功能恶化的患者，其原发梗 文献标识码 ：A 死区域并无扩大，可能与脑水肿扩散逐渐加重神经功能缺损 文章编号：1004—583X(2OO6)09—0672—02 程度有关 。脑水肿可在脑梗死后数小时即可出现，2～4天达 高峰，约持续 1～2周。梗死灶水肿压迫周围微循环，使血流 进展性卒中(strokeinprogression，SIP)是指脑缺血所致 瘀积，微血栓形成 ，进一步减少脑灌流，加重缺血；再灌流后缺 的神经症状在起病6小时至2周仍逐渐加重 。50 以上是 血灶相对于周围脑组织处于高渗透压 、高离子状态，促使大量 在病初24小时内出现的 ] 表现为卒 中初始症状渐进或阶 水分渗入缺血灶，更加重脑水肿 。大面积脑水肿导致颅内 梯式恶化。在住院的脑梗死 患者 中，SIP的发生率国内为 压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、 3O 左右 ，国外为9．8％～43 [。]。因其卒中后逐渐恶化 ， 水肿、颅高压恶性循环，严重者可导致脑疝形成，危及生命。 对医患双方均构成一定 的威胁与挑战，引起广大学者普遍关 尸检显示了几乎所有致死性脑卒中的脑水肿表现，而死前的 注。近年来，发现许多进展性卒中患者并无高血压、糖尿病、 头颅CT只显示出50％的急性脑卒中(致死性或非致死性) 高血脂等传统的高危因素存在，卒中后进展的始动因素究竟 有脑水肿引起的肿块效应的证据 约 5 的脑梗死可 自发 是什么?迄今 尚无一致看法 ，现就进展性卒 中的可能相关 因 性形成有症状出血性转化或明显的脑水肿[】，致使卒中的临 素综述如下。 床症状迅速恶化。 1 脑部 因素 2 全身性因素 脑卒中早期恶化绝大多数系血栓的进行性扩展和中、大 脑卒中恶化不能肯定都是由于梗死灶的扩大，可能只是 面积脑梗死引发的占位性脑水肿所致 脑动脉主干和主要分 原因之一。还有许多机制可引起病情进展，不少研究证实 ：发 支的狭窄或闭塞是SIP神经功能恶化的重要病理基础。不稳 热，卒中后早期高血糖 (尤其应激性血糖升高)，血压降低，心 定性动脉粥样斑块的破裂可能是导致卒中进展的启动因素 肺功能异常，水、电解质调节或酸碱平衡紊乱等均可干扰脑代 1．1 动脉狭窄 已有证据表明约 91 的SIP患者闭塞动脉 谢，加速半暗带区神经细胞凋亡，导致神经功能缺损加重。脑 位于大脑中动脉或颈内动脉l5]。尤其是大脑中动脉 (MCA) 缺血后神经细胞凋亡的发生既是凋亡相关基因表达的结果， 起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能。李冬梅等 ] 又受许多内外因素的调节。 观察 39例SIP患者脑CT、MRI显示