肺心病的病因与发病机制.pdfVIP

专题讲座 专题讲座 C H IN ESE COMMUN I TY DOCTOR S 肺心病的病因及发病机制 ( 缺氧 、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使 心脏以外的代偿功能 如血容量增加 、血 王新田 ) 肺血管收缩 , 导致 PAH 。缺氧可引起肺 液再分配等 来维持右心输出量 、肺循环 0 16100 内蒙古鄂托克旗人民医院 小动脉持续收缩 , 从而使肺血管 口径缩 灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡 。 小 ,阻力增加 ,导致 PAH 。 ③右心功能失代偿期 :心肌肥大是一种强 肺血管的器质性改变 :长期反复发作 有力的代偿方式 ,然而随着肺部原发疾病 do i: 10. 3969 / j. issn. 1007 - 6 14x. 2010. 的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺 的不断进展 ,肺动脉压力的持续升高 ,肥 10. 00 1 小动脉 ,引起血管炎 ,腔壁增厚 ,管腔狭窄 大心肌的功能不能长期维持正常 ,终将由 或纤维化 ,甚至完全闭塞 ,使肺血管阻力 代偿转为失代偿而发生心力衰竭 。心力 ( 增加 ,产生 PAH 。 衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长 ,而 肺心病 慢性肺源性心脏病或慢性 ) 肺血管重构 :肺血管重构是 PAH 的 长期慢性缺氧 、心肌重构和冠脉微循环障 肺心病 是由肺组织 、肺血管或胸廓的慢 ( ) 一个重要病理生理机制 ,它使得肺动脉压 碍 ,均可加重心肌的能量生成和利用障碍 性病变引起肺组织结构和 或 功能异 常 ,产生肺血管阻力增加 ,肺动脉压力升 力升高变得持续且不可逆 ,对 PAH 的病 以及兴奋 - 收缩耦联障碍 ,导致心肌收缩 ( ) 程进展有着重要意义 。肺血管重构主要 力下降而发生心力衰竭 。④左心病变 :肺 高 ,使右心室扩张或 和 肥厚 ,伴或不伴 右心功能衰竭的一类心脏病 。肺心病在 表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力 心病除发现右心室改变外 ,也有少数可见 我国是常见病 、多发病 ,具有高流行性 、高 纤维和胶原纤维增生 ;肌型小动脉中膜肥 左心室肥厚 。肺心病时由于缺氧 、高碳酸 患病率 、高死亡率和高费用的四高特点 , 厚 , 内膜出现纵行肌束 ;无肌型细动脉因 血症 、酸中毒 、相对血流量增多等因素持 是成人患病和死亡的重要原因之一 。 肺动脉高压出现中膜肌层和 内、外弹力 续加重 ,可发生左 、右心室肥厚 ,甚至导致 层 ,即发生了无肌性细动脉肌化 。 左心衰竭 。此外 ,心肌缺氧 、乳酸积累、高 肺心病的病因 肺毛细血管床的毁损 :随肺气肿的加 能磷酸键合成降低 ,使心功能受损 ,反复 支气管 - 肺疾