孙秀莲介绍.doc

孙秀莲介绍 基本情况： 孙秀莲，女，1976年5月出生，加拿大不列颠哥伦比亚大学（UBC）神经科学专业博士学位。现为山东大学齐鲁医院教授， 2007年被聘为博士生导师，泰山学者，现任耳鼻喉卫生部重点实验室副主任。 学习与工作经历： 2007.04-至今　 山东大学齐鲁医院 教授、博导、泰山学者 2007.01-2007.06 加拿大不列颠哥伦比亚大学（UBC） 博士后研究 2002.09-2006.12 加拿大不列颠哥伦比亚大学（UBC） 神经科学博士、研究助理 2001.09-2002.08 　潍坊市人民医院　　 血液内科大夫 1994.09-2001.07 　南开大学 七年制临床医学硕士 研究领域介绍： 本实验室着重于老年神经疾病的分子病理机制研究，以先进的分子生物学方法研究疾病的发生发展机制，并探讨其诊断和治疗的方法。学科专业包括神经内科和神经生物学。阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease, AD）DSCR1、BACE1、BACE2和APP在DS及AD病理发生中的作用，并取得了突出的研究成绩。 在细胞，分子及动物体内水平上首次揭示了大脑缺氧能够促进AD的病理发生，为原发性AD的病理机制提供了新的见解(Proc Natl Acad Sci U S A (2006)103: 18727-32)。这些研究结果引起了学术界及媒体的广泛关注，最近被美国（Washington post）BACE2的新功能，其基因表达可以明显降低AD病人大脑内致病多肽Aβ的生成，从而发现了一种潜在的用于治疗AD的新方法(Faseb J (2006)20: 1369-76)。对BACE2基因调节机制的研究论文曾获得加拿大国家卫生院（CIHR）AgePlus最佳论文奖(Faseb J (2005)19: 739-49)。研究还首次阐明了蛋白裂解酶BACE1在DS细胞内的异常转运导致了其成熟型蛋白在Golgi的异常集聚，从而导致了DS病人大脑内特征性AD病理的发生(Faseb J (2006)20, 1361-1368)。此外还参与了对BACE1蛋白降解途径及其基因表达调控的研究。 与此同时，还重点研究了AD病人大脑内神经元的死亡机制，首次发现了DSCR1蛋白在唐氏综合症及阿尔茨海默病患者大脑内表达增高，研究了DSCR1基因转录机制并发现其高表达可以直接导致大脑神经元的凋亡（Neurobiology of Aging,(2004）25: S173-S173；Nature,(2007)in review; Mol Cell Bio, (2007)in review)。 最近5年发表的文章： Sun X, He G, Qing H, Zhou W, Dobie F, Cai F, Staufenbiel M, Huang E, and Song W (2006). Hypoxia facilitates Alzheimer’s disease pathogenesis by upregulating BACE1 gene expression. PNAS 103(49): 18727–18732. Sun X, Tong Y, Qing H, Chen A, and Song W (2006) Increased BACE1 Maturation contributes to Alzheimer’s Disease pathogenesis in Down Syndrome. The FASEB Journal 20(9):1361-8. Sun X, He G and Song W. (2006) BACE2, as a novel APP (-secretase, is not responsible for the pathogenesis of Alzheimer’s Disease in Down Syndrome. The FASEB Journal 20(9):1369-76. Sun X, Wang Y, Qing H, Christensen MA, Liu Y, Zhou W, Tong Y, Xiao C, Huang Y, Zhang S, Liu X, and Song W. (2005) Distinct Transcriptional Regulation and Function of The Human BACE2 and BACE1 Genes. The FASEB Journal 19(7):739-749. Qing H, Zhou W, Christensen MA, Sun X, Tong