子宫颈癌病因及发病机制研究进展.pdfVIP

114 新疆医学2004年第34卷 的萎缩，且与视神经纤维的丧失程度[21]和眼压升高程度有 ResMolBrain hybridization．Brain 关。Lam等【22 J在猕猴的青光眼模型中，发现在视皮质的神经 9．孙贤奎，梅俊．一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的 化学物质重新分布，推断皮质可塑性可能对青光眼性视觉损 分布及其衰老性变化．神经科学．1997，4(4)：171． 害起恢复作用。Imamura等L23】通过对LGN和视皮质c—foS10．DinermanJL，DawsonTM，SchellMJ．EndothelialnitricOX． 阳性细胞的研究，发现某种可塑性机制可能在这两个层面弥 ide localizedto synthase hippocampalpyramidal tionfor Natl Sci 补着急性青光眼视网膜功能的恶化。对于这些在实验性青光 Aead synapticplasticity．Proc USA，1994， 眼模型中观察到的LGN和视皮质神经元特异性蛋白的表达 91：4214． 变化究竟是跨神经元变性的结果、活动独立的可塑性变化、或 11．陈纪君，张世仪．一氧化氮参与学习记忆的调空．心理学 者两者兼而有之，仍需进一步研究。 报．1997，29(S：S)：6． 目前大部分有关青光眼脑损害的证据均来自实验青光眼 12．Tassorelli G．Neurochemical C，JosephSA，Nappi 动物模型。人们对人青光眼脑部变化的了解相当有限。21 of neuronalactivationinratbrian：a nitroglycerin—‘induced 世纪是脑的世纪，脑研究及相关学科的发展，利用各种高新技 pharmacological 术，在分子生物学、生物化学、生物物理等多学科上，研究脑的 (10)：1417． 13．Garthwaite 发育、损伤、修复和再生机制及其影响因素，或许能促成人们 GGarthwaite J．NeuropharmaCol，1994：33： 采用多学科的方法评价青光眼中枢视觉系统的变化，更好的 1431． 认识这一人类疾病。 14．Wallis RA，eta1．NeumpharmacolNeumtoxical，5：245． 15．朱新平，刘才栋，原金隆．一氧化氮及其合酶在大鼠脑内 参考文献 和脑缺血中作用的研究．2001，7(2)：174． 1．Breat DS，eta1．Nature，1991，355：714． EB，eta1．Arch