游泳训练改善心梗造成的心肌氧化应激：激活PI3K-AKt信号级联的核心作用【荐】.docVIP

游泳训练改善心梗造成的心肌氧化应激：激活PI3K-AKt信号级联的核心作用 摘要：目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料sprague-dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组(con),心梗组(mi),心梗游泳训练组(ms)，心梗+游泳+ly294002组 (msl)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗（mi）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ros）及丙二醛（mda）明显升高（p 0.05）；线粒体（thioredoxin-2，mnsod及peroxiredoxin 3）及胞浆中（ho-1，γ-gcl，nqo-1）抗氧化酶提示，mi可引起相关抗氧化酶的水平降低（p 0.05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶b （pi3k-akt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低cat及mda），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（p 0.05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入pi3k阻断剂ly294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是，通过上调pi3k-akt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。 关键词：心肌梗死