水稻不育性遗传.ppt

引言。 核质互作雄性不育。 杂种雄性不育。 染色体结构差异导致的不育性遗传。（略） 水稻不育性研究的意义。 一 核质互作雄性不育 细胞质和细胞核共同控制的雄性不育类型简称为核质互作型。当用一类可育株与不育株杂交时F1仍是雄性不育；而用另一类可育与不育株杂时，F1代可能表现为可育。设S 、N 为细胞质雄性不育、可育基因，R、r为核内显、隐性可育、不育基因，则不育株与可育株杂交有5种遗传方式。 核质互作5种遗传方式： 细胞质是通过母本传递 ，所以不育株与可育株杂交后代的细胞质都是S，即后代细胞质都不育。故只有F1代细胞核内有可育基因者才可育，即S（Rr）和S（RR）个体都可育。 S（rr）和N（rr）F1代都S（rr），雄性不育保持系。 S（RR）和N(RR)能使所有杂交后代完全恢复育性，所以称雄性不育恢复系。 二 杂种雄性不育 （一）配子体不育的研究。 （二）孢子体雄性不育的研究。 （三）孢子体—配子体互作模式。 一 配子体不育的研究 关于配子体不育的遗传基础，Oka （1957，1988）提出了重复隐性基因配子致死模型。 假设配子发育是由重复的配子发育基团（G、D基因）控制的。当基因型X1X2x1x2的品种与x1x2X1X2的品种杂交时,F1携带双隐性组合的配子败育。因此F1的育性只有75%。 Oka 认为，sativa的不育性可能涉及到许多组G、D基因。具体k组杂合G、D基因的杂种，其育性可期望为0.75k。 配子体不育 此后，oka（1974）通过培育等基因F1不育系，对配子体雄性不育进一步研究。他利用台中65号与另五个品种分别做杂交，得到的F1与台中65号做轮回亲本回交。从五个不同组合中获得45个带有不育基因的等基因系。等基因系自交完全可育，但与台中65做测交的F1杂种出现部分不育花粉。为了比较这些品系的不育基因（S）位点，oka做了双列杂交。实验结果表明，同一家系内的所有组合均产生可育的F1杂种，而不同家系间的组合产生半不育的F1杂种。 二 孢子体雄性不育 Oka和Doida （1962）分析了许多品种间杂交的F1和F2的育性关系，发现许多组合的F1和F2之间的不育性并没有联系。 许多在F1高度可育的组合，在F2代却出现不同程度的育性分离。 他们认为F1的不育性与F2的不育性有着不同的遗传基础。 孢子体雄性不育 亲本基因型分别是：A1A1a2a2和a1a1A2A2，纯半不育系的基型a1a1a2a2，亲本间F1（A1a1A2a2）可育，回交一代（ A1a1a2a2 或a1a1A2a2 ）部分不育。正常的育性至少有一个需要两个显性基因（A1A1、A2A2、A1A2）。这些基因具有重复位点，彼此可以互补，故把这些基因称为重复育性基因。 重复育性基因的隐性重组，在孢子体组织中配子的发育产生不利的影响，这种不育称为孢子体不育。 三 孢子体—配子体互作模式 单位点孢子体—配子体互作模型由kitamura首先提出的。他是通过选育近等基因系对这种不育性进行研究的。他发现由核基因控制的粳籼稻杂交F1不育性有三种，即花粉半不育、胚囊半不育和配子发育障碍基因控制的不育。 后来研究证明：花粉不育、雌配子败育引起的不育株都是有一对等位基因控制的，还有有些不育株的不育性是由配子发育障碍基因St引起的。 孢子体—配子体互作模式 Ikehashi等（1984，1995）研究了广亲和品种参与的三交组合WCA/B//A的育性分离与标记基因的关系。试验结果验证了单位点孢子体—配子体互作模型，并发现在第6号染色体上有有一个标记基因C和wx连锁的不育基因，定名为S-5，并且初步证明了S-5是一个雌性不育位点。 Ikehashi等认为水稻籼粳稻杂交F1的不育性主要是由S-5基因座上一组复等位基因所控制的。普籼稻为S-5iS-5i，普粳稻S-5jS-5j，广亲和品种为S-5nS-5n。F1代S-5nS-5j 、S-5nS-5i 、 S-5nS-5n都可育， S-5iS-5j雌配子部分不育。 孢子体—配子体互作模式 后来研究表明：S-5基因座的存在，并发现类似S-5基因座另外6个位点。分别有一组复等位基因，这些位点与S-5作用方式相同，他们的存在导致雌配子的部分不育。 Oka（1978）在分析F2不育性组成事发现至少涉及两种不同成分：一种是F1传递的配子体不育，它是配子体基因在杂合状态下表现出来的；另一种是孢子体不育，它是孢子体不育基因在纯合状态下表现出来的。因此oka推断，水稻品种间杂种不育性包含由配子体和孢子体不育基因组合的复合体。 水稻不育性研究的意义。 一 通过水稻不育性研究，在水稻的生产、育种，杂种优势等方面具有明确指导的作用。 二 通过水稻不育性研究，我们要做到，水稻产量最高、质量最好、抗病、抗寒最强，进一步解决有效获得