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第一章 细胞和组织的适应与损伤 第一节、组织的适应性改变 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 2．肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4．化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节　组织的损伤一、可逆性损伤，又称变性degeneration　 变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1.主要原因：感染、中毒、缺氧 2.发生机制：病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 3.好发部位：心、肝、肾实质细胞 （2）?脂肪变性的概念、病因及发病机制 　正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。 心肌脂肪变 　A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 　B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 　C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 　D．心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 脂肪变性的机制：①中性脂肪合成过多；②脂蛋白合成障碍：③脂肪酸氧化受损 （３）玻璃样变（hyaline change）：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1.细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 3. 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）：细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积 （5）粘液样变（mucoid degeneration）：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 （6）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 1.含铁血黄素（hemosiderin）组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。普鲁氏蓝染色呈蓝色。常提示陈旧性出血。 2.脂褐素（lipofuscin）为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。是细胞衰老或萎缩的象征。 3.黑色素（melanin）由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。 （7）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化（dystrophic calcification）：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、