风湿性心瓣膜病与二尖瓣置换术.doc

风湿性心瓣膜病与二尖瓣置换术 临床－2班 摘要 风湿性心脏瓣膜病（Rheumatic Valvular Heart Disease）是指风湿心脏瓣膜病变为主的心脏病病理表现为瓣膜增厚、纤维化、钙化、瓣叶交界处粘连、融合、乳头肌、腱索变粗、缩短以致发生功能障碍，发生瓣膜狭窄和关闭不全。以二尖瓣受累为最多见，约占风心病中95%，其次为主动脉瓣，占20%～35%；三尖瓣为5%；肺动脉瓣为1%。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。A组链球菌的病因学关系得到了临床流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿热密切相关免疫学研究亦证实，急性风湿热发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿热的初发及复发感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿热发病的必须条件。A组链球菌引起风湿热发病的机制至今尚未明了。近年来发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称交叉反应抗原。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为C物质。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的粘多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿热的免疫调节存在缺陷。其特征为B细胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。 风湿性心病病理过程有以下三期炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反，瓣膜肿胀变性，其活动受到一定程度的影响。增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，纤维样变性坏死结缔组织增生，引起瓣膜增厚变形失去弹性。瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生损伤处机化形成瘢痕从而影响心脏瓣膜功能感染反复发作瓣膜部位的变化也此起彼伏一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有二尖瓣狭窄或关闭不全主动脉狭窄或关闭不全三尖瓣狭窄或关闭不全联合瓣膜病变等心脏瓣膜的病变心脏在运送血液过程中瓣膜狭窄使得血流阻力加大心脏舒张和缩使心脏工作强度加大效率降低心脏易疲劳久之心脏肥大二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高导致肺静脉和肺毛细血管压力增高形成肺淤血瓣膜关闭不全时首先部分血液返流，直接心脏压力增大，泵血量减少，气体交换部份损失。目前国内外治疗的方法，归纳起来有以下三种：药物治疗、介入性治疗和外科手术治疗。药物治疗包括因和对症治疗，若风湿性心脏病合并有风湿活动，可用抗生素和大剂量阿司匹林或肾上腺皮质激素，可及时控制风湿性活动，防止瓣膜损害程度加重。对症处理心力衰竭时，可用地高辛、利尿剂和血管扩张的药物；若出现合并阵发性房颤或其他严重的心律失常等症状，可给予胺碘酮、阿替洛尔等治疗。介入性治疗主要适用于中、重度二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄和主动脉瓣膜病变等包括：二尖瓣球囊扩张术肺动脉瓣球囊成形术主动脉瓣球囊扩张术三尖瓣球囊扩张术几种。对中、重度二尖瓣膜关闭不全，中、重度主动脉瓣膜关闭不全，可考虑进行外科手术治疗。换瓣术是治疗风湿性心瓣膜病的积极有效的方法，包括单纯二尖瓣置换术、二尖瓣和主动脉瓣联合置换术二尖瓣严重钙化，经积极而又合理的内科中西药物治疗，仍无没有改善者；二尖瓣关闭不全患者临床症状重，心功能三级以上，经积极和内科的最好治疗，仍有明显症状和活动受限；二尖瓣及其瓣下结构如腱索，乳头肌等均有明显病变等 二尖瓣置换手术途径可因胸部和心脏切口的不同而有多种，主要有胸部正中切口，右胸骨旁切口，右前外侧切口。 显露二尖瓣的心脏切口主要有两条径路：一是房间隔纵切口，采用此切口时，将切口分别向上、下方沿长。使其两端分别位于上、下腔静脉的左后方，这样可以充分显露二尖瓣。二是右心房—房间隔切口。此切口的右心房切口平行于右房间沟，距离房间沟约1～1.5 cm，房间隔切口为卵圆窝右缘纵行切口，下至左心房壁，上至左房顶部，将房间隔和右心房壁的左侧一起缝合2针作牵引，显露二次手术的二尖瓣十分有效。 2．2．2．术式 二尖瓣置换术（MVR）中切除病变瓣膜和瓣下结构几乎成为常规术式，至目前为止国内外部分心脏外科中心，依然采用此种术式。 早在1962年Lillihei报到在MVR中保留瓣下结构的重要意义，但由于考虑到瓣下结构有干扰