运动性横纹肌溶解高反应的研究进展.pdfVIP

461 运动性横纹肌溶解高反应研究进展 刘 杰孟庆义中国人民解放军总医院急诊科北京100853 关键词运动性横纹肌溶解肌酸激酶高反应 综 述 运动性横纹肌溶解(exertionalrhabdomyolysis，EBB)是指迟性的特点。且不同类型的运动，延长的时间均不同。例 运动后出现肌肉疼痛、僵硬、延迟性力量丢失、黑尿等症状， 如，做下山跑运动，CK峰值约在运动后12-24小时出现，升高 其特征性表现是血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，严重者可导 的范围在100—600IU／L。但高强度离心运动(肌肉收缩)， 致肾小管坏死及肾功能衰竭…。ERB在高强度的运动和军 ki- 在运动后4—6天产生¨J。肌肉注射布比卡因导致肌肉坏死 事训练中经常会发生性J，目前临床上以肌酸激酶(creatine 所出现的CK增高反应现象与前者一致，而与离心运动的机 llsBe，CK)升高作为EBB的标志。运动负荷量越大．肌肉损 伤越严重，CK也越高。通常认为，ERB的标准是CK值大于制不同‘91。 1000IU／L，或者为正常上限的5倍J。 1．3血清肌酸激酶升高与体内清除有关肌酸激酶在体内 目前，随着研究的增多，有大量的ERB病例被报道，人 的升高除了细胞释放的原因之外，还与血液清除有关。CK 们逐渐发现，横纹肌溶解与运动强度并不完全相关，部分人 在离心运动后延迟升高，而此时用其他方法，如MR]并不能 即使轻微运动也会出现肌酸激酶明显升高。而横纹肌溶解 证明肌肉损伤的持续存在【101。也有人发现¨¨。如果强运动 的预后与肌酸激酶的升高值也并不一致，有的患者CK值近 后再进行轻微运动，其CK值要小于不进行第二次运动者。说 20万也不会导致肾功能衰竭HJ。有些运动性横纹肌溶解是明第二次轻微运动不仅可能降低损伤肌肉CK的释放，而且 合并肌肉相关疾病、代谢性疾病或药物的影响J，而本文所 能更快清除CK。 bout 关注的EBB是排除其他因素所导致的横纹肌溶解。 1．4重复运动效应(repeatedeffect)运动学研究发 l肌酸激酶升高的机制 现【12_131，在首次剧烈离心运动后可对肌肉造成严重损伤，但 1．1运动引起的血清肌酸激酶升高与肌肉损伤有关横纹 在一周后甚至6个月后再欢同样强度运动，产生的肌肉损伤 肌溶解的病理生理学机制为运动导致肌纤维的受损，破坏细 很轻微，肌酸激酶升高也不明显，并且肌肉疼痛等症状恢复 胞内外的钠．钙稳态，随后导致细胞超微结构、细胞外胞质及 较第一次快。进一步的研究发现，一周内进行第二次运动对 微血管的损伤，以及肌肉组织肿胀，甚至会产生室间隔综合 第一次运动的恢复时间没有影响。其机制尚未明确，目前推 征。目前横纹肌溶解最可靠的指标是肌肉活检及肌肉 测可能与机械、细胞及神经抑制有关¨“。 MRI【6J J。但由于二者的复杂性，目前常用肌酸激酶作为 1．5肌酸激酶的升高与预后 肾功能受损是EBB的一个 EBB的标记。 严重并发症，考虑与肌红蛋白在肾小管的沉积有关¨引。因 肌酸激酶(creatine kinase，CK)能催化二磷酸腺苷生成肌酸激酶的检测方法简单、价格低廉。因此血清CK值常作为 三磷酸腺苷的可逆性反应，是短时间内激烈运动时能量补充 预测肾功能衰竭的一个指标。通常认为，EBB的标准是CK 和ATP恢复反应的关键酶。大量存在于能量需求较大的肌 肉、脑、心肌等组织中。运动可引起血清肌酸激酶升高，这可 能与代谢效应导致肌细胞膜的通透性增大或机械效应导致 细胞膜改变而使细胞内容物渗漏到血循环。细胞膜受损后 180000IU／L的患者在家中口服补液即可治愈，而某些患者 钠离子会流入细胞内，随之抑制细胞外钠离子的转运并减少 CK低于此值反而出现严重并发症。因此CK值只能作为参 钠钙交换，引起细胞内钙离子的积聚，提高胞浆内的钙活化