机械通气所致肺损伤的生物学标志物的研究进展.docVIP

机械通气所致肺损伤的生物学标志物研究进展 　　作者：沈富毅,于布为　　作者单位：200025 上海，上海市瑞金医院麻醉科 　　【摘要】 对于急性肺损伤(acute lung injury, ALI)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者而言，正压机械通气虽然可以挽救生命，但目前临床常用的大潮气量、PEEP及气道平台压等通气方案却会导致患者肺损伤，并对肺损伤的程度、预后和死亡率产生明显影响。近年来，固有免疫应答及炎症反应在机械通气所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)发病机制中的作用受到了广泛的重视和研究，并且形成了炎症反应是VILI的主要发生机制，而血浆、血清及肺泡灌洗液内的细胞因子和趋化因子是VILI的主要生物学标志物的学术观点。本文结合近年来的相关研究结果，重点阐述VILI生物学标志物的研究进展。 　　【关键词】 机械通气,肺损伤,VILI,炎症反应;生物学标志 　　[Abstract] For patients with ALI (acute lung injury) or ARDS (acute respiratory distress syndrome),the positive pressure mechanical ventilation can save their lives. However,a lot of experimental studies and clinical data have proved that how the ventilatory strategies(including the tidal volume,the positive end-expiratory pressure and the plateau airway pressure,etc) can affect the severity of the lung injury,the outcomes and the mortality. In recent years, the effects of the inherent immunity and the inflammation have been widely studied in pathophysiology of the ventilator-induced lung injury(VILI).The investigators find that the inflammation is the main mechanism in VILI and the cytokines and chemokines are the main biological markers in plasm,serum and bronchoalveolar lavage fluid. This review will focus on the advancement of these biological markers. 　　[Key words] mechanical ventilation;lung injury; ventilator-induced lung injury; inflammation;biological marker 　　机械通气是治疗急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要手段。但机械通气(呼吸机)在使用过程中，也可能产生或加重肺损伤，其机制主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡反复闭合-开放产生的剪力损伤及机械通气诱导产生炎症介质的大量释放密切相关[1]。近年来的研究表明，机械通气过程中诱导的炎性介质释放，可能是更为主要的诱发因素。本文旨在介绍机械通气所致肺损伤(VILI)生物学标志的研究进展。 　　1 临床研究 　　一系列临床研究表明，在治疗急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的过程中，使用小潮气量、高PEEP的机械通气模式可明显降低患者死亡率并减少呼吸机使用天数。而在随后的研究结果则倾向于VILI形成的主要原因是炎症反应所致。小潮气量的通气模式可减少炎性介质的释放。目前研究所涉及的生物学标志物主要有IL-6(白介素-6)、IL-8(白介素-8)、IL-10(白介素-10)、SP-D(肺泡表面蛋白-D)、IL- 1Ra(白介素-1受体抗体)、sTNFR1(可溶性肿瘤坏死因子1型受体)、sTNFR2(可溶性肿瘤坏死因子2型受体)等。 　　1998年，Amato等报道了第一例结果呈阳性的对ARDS患者实施保护性机械通气策略的随机对照研究。