JNK与p38MAPK信号转导通路在呋喃唑酮诱导的细胞S期阻滞中作用机理的研究.pdfVIP

lastomacellline,Hepd ‘限公司)，呋喃唑酮(Si 贼细胞内mRNA~. 反转录，按照Tl 习为模板，使用Ta 显著差异(P＜0.05’ 唑酮刺激的HepG2 计学煮义rP＞nnS、 4用照z且伺亚看左开LrU．U砂 加重呋喃唑酮刺激HepG2细雕 的影响无统计学意义(P＞0.05 长喃唑酮能够激活p-p38、 起喃唑酮通过激活p38信号 ？游细胞周期检测 ’G2细胞24h后， 13580特异性阻断 f印带0齐0(sP600l 舌比率进一步下 唆化JNK的表趔 细胞S期阻滞三 ~ctsagainstUVirradiatJ [APKandp53.Cancer.l L,F.,Antinore,M.J.,ZI~ 192 epG2)cells.Mut.Res.676,27-33. b东潍坊人 ，在读博士，主要从习 JNK与p38MAPK信号转导通路在呋喃唑酮诱导的细胞S期阻滞中作用机理 的研究 作者： 孙雨， 汤树生， 靳溪， 张朝明， 赵文霞， 肖希龙 作者单位： 中国农业大学动物医学院,北京海淀100193 引用本文格式：孙雨.汤树生.靳溪