ACS长期抗血小板治疗的理论基础.pptVIP

PTCA后罪犯病变不稳定性持续≥ 6个月 * * * *? *? *p0.005 vs. 0月; ?p0.005 vs. 1个月 *p0.05 vs. 1个月 Ueda Y, Asakura M, Yamaguchi O, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1916-22. 85例PTCA治疗AMI患者(有或无溶栓)，于第1、6、18月随访血管镜，结果显示罪犯病变斑块愈合过程可持续≥6个月： 罪犯病变黄色斑块至第18个月仍长期存在，提示斑块不稳定性持续 至第6个月罪犯病变血栓比例有明显下降，但第18个月血栓进一步增加 支架植入后罪犯病变的演变 85例AMI植入支架患者，8个月后行冠脉造影和血管镜检查 DES BMS 冠脉造影结果 再狭窄率(%)* 9 31 血管镜结果(除外再狭窄者) 血栓 黄色斑块 17.6 41.2 0 27.2 新生内膜覆盖# 最小评分 异质性(最大-最小) 0.9±0.8 0.8±0.6 1.9±0.9 0.4±0.6 Nishino M, Yoshimura T, Nakamura D, et al. Am J Cardiol. 2011;108(9):1238-43. * 指50%直径狭窄 # 分为0-3级：0-同刚植入时状况；1-很薄新生内膜覆盖，支架梁金属光泽消失；2-支架梁被部分覆盖，但仍可见；3-支架梁不可见，被完全覆盖。 DES术后内皮覆盖不全及血栓长期存在 血管镜下新生内膜未覆盖(0级)*比例 血管镜下腔内血栓演变 Takano M, Yamamoto M, Xie Y, et al. Heart. 2007;93(12):1533-6. P=0.29 P=0.51 * 分为0-2级：0-支架梁完全未覆盖；1-薄新生内膜覆盖，支架梁仍可见；2-支架梁不可见，被完全覆盖 非罪犯病变1年内进展明显 3747例PCI患者术后1年的造影随访显示，5.8%的非罪犯病变需行进一步PCI治疗，其中2/3表现为ACS 进一步PCI病变中61%见于非罪犯血管，39%见于最初的罪犯血管，而近端与远端分布相似 这些病变中，平均狭窄加重42.1±21.9%，且87%最初斑块负荷和狭窄程度较轻(70%) 其中大多数早期向心性狭窄，1年后42.6%变为偏心性，或22.0%为多发性管腔不规则 Glaser R, Selzer F, Faxon DP, et al. Circulation 2005;111:143-9. 罪犯病变外破裂斑块13个月愈合率仅30% 罪犯病变外破裂斑块数为1.67处/人(1-4处) 平均随访13个月，罪犯病变外破裂斑块完全愈合*率仅30%，其中仍有47%为黄色斑块；提示，斑块愈合非常缓慢，且愈合斑块的重复破裂不能排除 血管镜所见 基线情况 (罪犯病变外破裂斑块n=50） 平均随访13个月情况 愈合斑块 (n=15) 非愈合斑块 (n=35) 血栓 红色(%) 灰白(%) 96 56 40 0 - - 100 17 83 斑块 黄色(%) 裂隙(%) 碎瓣(%) 溃烂(%) 92 44 18 12 47 0 0 0 97 46 11 6 罪犯病变外斑块未行任何介入治疗，ASA+噻氯匹定/西洛他唑治疗至少6个月。 * 斑块完全愈合的定义为新生内膜覆盖及血栓和复杂斑块(表面不规则，包括裂隙、碎瓣和溃烂)消失 Takano M, Inami S, Ishibashi F, et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45(5):652-8. 罪犯病变外破裂斑块1年内愈合尤其缓慢 Takano M, Inami S, Ishibashi F, et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45(5):652-8. P=0.044 Jackson SP, Schoenwaelder SM. Nat Rev Drug Discov. 2003;2(10):775-89. ACS长期抗血小板治疗至关重要 血小板的活化和药物作用机制 抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效 长期抗血小板治疗有助于破裂斑块愈合 14例患者，有罪犯病变外破裂斑块28 处，所有患者给予长期他汀和抗血小板治疗（ASA+氯吡格雷≥9个月，并ASA 13例及氯吡格雷 1例持续单药治疗），平均IVUS随访时间22个月，50%斑块愈合 破裂斑块愈合率 50% P=0.0001 Rioufol G, Gilard M, Finet G, et al. Circulation. 2004;110(18):2875-80. IVUS检测右冠脉第二节段对比，随访19个月证实斑块愈合 长期抗血小板治疗可预防斑块进展 IVUS随访22个月显示，ASA+氯