类风湿关节炎患者发生骨质疏松机制.pdfVIP

· 68 · 中国药物与临床 年 月第 卷第 期 ， 2012 1 12 1 Chinese Remedies Clinics January 2012,Vol.12,No.1 ·综 述· 类风湿关节炎患者发生骨质疏松的机制 王莉枝 王彩虹 类风湿关节炎（ ， ）是一种以对称性 胞分化增加 骨吸收加快”为核心的骨损伤机制 已得到了广泛 ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ ＲＡ 鄄 多关节炎为主要表现的慢性、进行性、侵蚀性自身免疫性疾 的认同 。 ［］ 病，是临床上继发性骨质疏松症的主要病因 １ 。本文总结近年 骨质疏松是 ＲＡ 骨侵蚀的一种早期表现，破骨细胞及其 来国内外有关 RA 和骨质疏松关系的研究近况 ， 就 RA 患者 功能增强是导致骨质疏松主要的原因，ＯＰＧ/ＲＡＮＫＬ 比值是 骨质疏松的发生机制作一综述。 破骨细胞分化诱导的决定性因素。 研究发现 OＰＧ/ＲＡＮＫＬ 系 １ ＲＡ 本身所致的骨质疏松 统在阐明骨质疏松症发生机制方面具有重要意义，大量细胞 护骨素（ ， ）细胞核因子 受体活化 因子和炎症介质通过影响 和 的表达，进而影响 １．１ ｏｓｔｅｏｐｒｏｔｅｇｅｒｉｎ ＯＰＧ / кＢ ＲＡＮＫＬ ＯＰＧ ［］ ［］ 因子配体（ ， ）系统 比率参与骨的调节 4 。 陆竞秋等 5 研究也发现破 lｉｇａｎｄ ｏｆ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｏｆ ＮＦ鄄кＢ ＲＡＮＫＬ ＯＰＧ/ＲＡＮＫＬ 存在于 ＲＡ 患者关节滑膜表面的细胞是破骨细胞，破骨细胞 骨细胞及调节破骨细胞功能的 ＯＰＧ/ＲＡＮＫＬ 系统与骨质疏 及其功能增强是导致骨质疏松的主要原因，破骨细胞大量形 松、ＲＡ 的骨破坏有着 密切的联系，ＲＡ 患者外 周血 ＯＰＧ/ 成和激活与 ＲＡ 关节和骨破坏密切相关。ＲＡＮＫＬ 是一种新的 ＲＡＮＫＬ 系统的变化与骨密度降低密切相关， 也与反映关节 破骨细胞分化所必需的因子，属肿瘤坏死因子（ ） 家族。 炎的指标具有一定 的相关性， 证实了 系统在 ＴＮＦ ＯＰＧ/ＲＡＮＫＬ 受体有 种， 一种是细胞核因子受体 受体活化因子（ 患者骨代谢和免疫之间 的纽带作用，提出外周血 2 кＢ rｅ鄄 ＲＡ ＲＡＮＫＬ ｃｅｐｔｏｒ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｏｆ ＮＦ鄄кＢ，ＲＡＮＫ ），