练习1---彭宝源牙髓病学作业.docVIP

牙髓病学练习一 一、名词解释（共5题，每题4分，共20分） 1、牙髓牙本质复合体：牙髓和牙本质在胚胎发生上联系很密切，对外界刺激的应答有相互效应，是一个生物整体，被称为牙髓牙本质复合体。 2、摄菌效应：受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在的部位，这种现象称为引菌作用。 3、半抗原作用：在根管治疗时，长期反复使用某种药物，结果不理想甚至使根尖周病变加重，或在根管内封上某种药物后立即引起疼痛反应，这种现象称为半抗原现象。 4、闸门控制学说：脊髓灰质区胶质中有闸门装置，控制传入冲动向中枢传递，闸门开放，冲动可以通过；闸门关闭，冲动不能通过，同时大脑中枢也可向下传出冲动。 5、膜泡：细菌毒性产物和酶的集合载体，毒性强，体积小，易透过微小屏障，导致深层组织破坏，是牙髓炎不易自行修复、牙周炎病程长的重要原因。牙髓卟啉单胞菌可产生膜泡，该菌存在于感染根管内。 二、问答题(共8题，每题10分，共80分) 1、牙髓组织血液循环的特点及临床意义? 牙髓的血液来源于上、下牙槽动脉。动脉经根尖孔进入牙髓后，在牙髓中央区向冠部行走，沿途向周边发出分支，从小动脉到微动脉，最后形成毛细血管。多根牙在髓室内有丰富的血管吻合，但来源于副根冠的交通血管不足或缺乏。 ①外界刺激敏感，缺少侧枝循环 ②牙髓感染时免疫防御能力有限 ③病变产物不易运出 ④不利于牙髓组织修复 2、闸门控制学说的原理及临床意义？ 外周粗纤维传递触觉和压觉，主支至中枢传递细胞T细胞，侧支中一支至SG细胞，一支上行至高级中枢； 外周细纤维传递痛觉，主支支T细胞，侧支至SG细胞； SG细胞发出轴突至T细胞区，在外周传入纤维到达T细胞前与之形成抑制性突触，即闸门； T细胞接受外周传入纤维冲动并向中枢系统传入，引起痛觉； 粗纤维冲动兴奋SG细胞，使后者抑制T细胞，闸门关闭；粗纤维通过高级中枢下行传出冲动，调节闸门系统； 细纤维冲动抑制SG细胞，使后者不能抑制T细胞，闸门开放； 细纤维冲动超过粗纤维冲动，SG细胞抑制，闸门开放，T细胞激活，冲动传入中枢，产生痛觉； 按摩可兴奋粗纤维，使闸门关闭，减轻疼痛； 3、微生物感染牙髓的途径有哪些? （1）牙髓暴露 （2）牙本质小管 （3）牙周袋途径 牙周袋内细菌可经暴露的侧支根管或根尖孔进入牙髓，引起逆行性牙髓炎； （4）血源感染 摄菌作用 （5）邻牙根尖周感染扩散 牙齿牙髓炎或外伤，而邻牙有根尖周感染时，感染区微生物可通过血流/淋巴系统、物理扩散或压力扩散到邻牙牙髓中。 4、牙髓炎炎症疼痛的可能机制？ （1）牙本质神经分布 牙本质、前期牙本质分布有神经，刺激可作用于神经引起冲动 （2）流体动力学说 温度改变→液体、硬组织变形→运动→压力→激发神经冲动 （3）造牙本质细胞损伤 ①炎症介质释放→刺激神经纤维 ②损伤处细胞膜表面电荷改变→刺激神经纤维 （4）牙髓内环境改变 炎症期毛细血管渗透性↑→血管内液体渗出→牙髓组织压力↑→压迫牙髓神经 牙髓动脉充血，牙髓组织压力↑→静脉血栓→释放炎症介质与K+→降低神经敏感性，并引起疼痛 5、牙髓感觉神经或伤害神经纤维的种类、特点及对刺激的反应？ Aδ纤维 C纤维 纤维直径（μm） 2~5 0.3~1.2 传导速度（m/s） 5~30 0.4~2.0 髓鞘 在多细胞层和中央区的轴突有，在无细胞层和成牙本质细胞层的终末分支无髓鞘 无 末梢位置 牙髓牙本质界 整个牙髓近血管处 疼痛特征 尖锐刺痛，快速，短暂，能忍受 烧灼样跳痛，持续，剧烈，难以忍受 刺激阈值 低，在组织未受损伤时即可兴奋 高，需较高刺激，疼痛与组织损伤有关 6、感染根管微生物的种类？粪肠球菌及产黑色素拟杆菌的致病特性？ 分需氧菌和厌氧菌两大类。 根管微生物主要是口腔细菌丛经龋损进入根管，因此任何口腔细菌丛很可能出现在感染的根管里。 但是，一些最容易繁殖的口腔菌丛在条件发生改变了的根管环境中不能繁殖。 在口腔中，这些细菌是非致病菌，但是在根管中它们具有强烈的致病性——条件致病菌丛。 肠球菌又称类链球菌（这种细菌发现于消化道），它具有致病性，但是毒性低。然而，因其具有抗药性，极难将其从根管里清除，故在难以控制的病例，应考虑作药物敏感试验。 牙髓坏死而根尖周区有急性炎症的牙齿是由黑色素拟杆菌和其它细菌的特殊结合诱发的，并且产黑色素拟杆菌是急性炎症发生的必要条件。 7、半抗原作用的原理及临床意义？ 牙髓和感染根管内的细菌及其产物、根管治疗药物具有抗原特性，在体内可与组织中的蛋白质结合成为全抗原，引起变态反应。 8、牙髓组织的增龄性变化？ 随着年龄的增长，髓腔周围的牙本质会不断增多，牙髓体积就会不断缩小。髓室由大变小，髓角变低或消失，根管由粗变细，，根管走向复杂化，根尖孔变窄。牙髓内成纤维细胞的大小和数目逐渐减少，成牙本质