慢性心衰中西医治疗.ppt

其他非标准治疗有效药物 1.醛固酮拮抗剂 1.1作用机理 A 醛固酮（ALD)具有激活交感神经作用 B 引起独立于AngⅡ及与AngⅡ共同作用于心脏，有不良作用。 实验证实，引起心肌纤维化。ALD可使左、右心室Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达增加 C ALD 引起低钾、低镁 D 心衰患者ALD高 1.2 临床应用 A RALES(Randomized Aldactone Evaluation Study) 1663例缺血性心肌病 24个月 在常规治疗基础上随机加用安慰剂或螺内酯 剂量12.5mg/d, 25mg/d 结果总死亡率降低27％，因心力衰竭住院率降低36％ B 建议:Ⅳ级心力衰竭患者，可应用小剂量的螺内酯 20mg/d。轻、中度心力衰竭的不确定其疗效 2. AngⅡ受体阻滞剂 作用：AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可阻断Ang Ⅱ和AngⅡ1受体结合，发挥有利的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，不会产生咳嗽不良反应。 试验：2000年AHA会议上宣布了Val-HeFT试验的结果， 观察对象：心力衰竭患者 方法：常规治疗基础上(ACE抑制剂和β-受体阻滞剂者)加用 缬沙坦或安慰剂 例数：5010例 随访：2年 结果：病死率、病残率联合终点的危险性降低13.3％，住院率下降27.5％(p=0.00001)。 临床应用建议 A 不能耐受ACE抑制剂者，可用ARB代替。 B 心衰患者有使用ACE抑制剂的指征仍以ACE抑制剂 为首选。 C 心力衰竭患者对β-受体阻滞剂有禁忌证时，可缬 沙坦与ACE抑制剂合用。 3. 钙拮抗剂 A 钙拮抗剂不宜用于治疗心力衰竭，缺乏治疗心衰的有力证据 B 心力衰竭患者合并高血压或心绞痛，在其他治疗无 效时，可选用氨氯地平和非洛地平。有令人信服的 证据表明氨氯地平对存活率无不利影响。 * 慢性收缩性心力衰竭的治疗 慢性心力衰竭定义：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最终导致心室泵血和（或）充盈功能降低。主要表现呼吸困难，无力，和液体储留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍通过心肌结构不断发展。 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 1.1 心脏病性质及程度判断 A 左心室增大、左心室收缩末期容量增加 B LVEF≤40％。 C 心脏病史、症状及体征 D 有无呼吸困难、乏力和水肿 1.2 评估所采用的方法和手段 A 根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索 B 二维超声心动图(2DE)及多普勒超声 观察心脏各腔室内径（LV 54mm)，瓣膜口径及功能、狭窄、关闭不全(mvA1.5cm)室壁厚度及运动程度 各腔室内的血流动力学、压力、流速（LAP＜12mmHg） 左室LVEF和左室和收缩末期容量指数(LVESVI) (LVEF≤40％ LVESVI ≤ 45 ml/m2 ) C 核素心室造影及核素心肌灌注显像 测定左室容量、LVEF及室壁运动。显像可诊断心肌缺血和心肌梗死； D X线影像学 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿 E 心电图 提供心肌梗死，左室肥厚及心律失常信息 F 心肌活检 有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。 G 冠状动脉造影和左心室造影 可提供冠状动脉病变的范围、部位和程度； 鉴别缺血性和非缺血性心肌病； 评价左心室功能和左心室内径； 观察室壁运动情况，是否有室壁瘤； H 心肌存活性的判断 小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)； PET CT 1.3 心功能不全阶段和程度的判断 1.3.1 心力衰竭的发展分4个阶段（不断发展的过程） 阶段A:患者存在发展为心衰的原发疾病如高血压、冠 心病、心肌病、糖尿病、风心病等，但尚无心 衰的症状和体征，亦无心脏结构显著异常； 阶段B：有导致心衰的结构异常，从未有心衰的症状 和体征，如左心室肥厚、陈旧性小面积心梗、 轻度瓣膜病变； 阶段C：已经发生严重心脏重构（即心脏扩大、肥厚、纤维化），并有轻度心力衰竭的征象或临床表现； 阶段D: 有心脏结构严重异常；接受治疗，仍有心衰症状；因心衰反复住院，或等待心脏移植的病人，或接受心力衰竭临终关怀的病人； 1.3.2 影响心力衰竭的其他情况 根据心功能恶化来判断为主，其他尚有一些有用指标： 1）心律失常：房颤、室早、束支传导阻滞等； 2）电解质紊乱； 3）利尿剂使用剂量； 4）肝肾功能障碍； 5）饮食量； 6）伴发疾病如糖尿病，脑血管疾病