导致尿便障碍的主要神经系统疾病.docVIP

导致尿便障碍的主要神经系统疾病 (一)脊上神经系统疾病 脊髓上中枢与排尿排便有密切的关系。大脑皮质、脑干网状结构、丘脑、基底神经节、下丘脑、小脑对排尿排便均有不同程度的控制和调节作用。这些有关区域控制排尿排便的功能及神经通路，有些已经明确，有些尚不十分清楚。由于失去高级排便中枢的抑制作用，脊上神经系统病变所致的括约肌功能障碍主要表现为逼尿肌反射亢进，由于逼尿肌的无抑制收缩，此时是小膀胱，对牵张高度敏感(类似于痉挛状态)，临床症状为尿频、尿急和急迫性尿失禁。如果病变累及脑桥，可造成逼尿肌外括约肌协同失调并造成膀胱出口功能性梗阻，加之逼尿肌反射亢进，膀胱处于高压状态，极易损害上尿路功能;同样，也可引起排便过程中蠕动波的发生和盆底肌、外括约肌的松弛不协调而导致排便障碍。 (二)脑血管病 1.常见的脑血管病有高血压性脑出血、脑梗死、脑栓塞、颅内动脉炎、脑血管畸形及动脉瘤破裂出血等，其中，以脑出血和脑梗死最为常见。控制逼尿肌和尿道、肛门外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经行走途径几乎相同，因此常同时受到损害，大脑中有许多参与排尿排便控制的神经核团，如基底节、小脑、丘脑等，当上述神经通路或核团受到损害时病人除有意识、感觉运动功能障碍及原发性疾病的临床表现外，常有尿便障碍。大约90%的脑血管疾病病人可出现包括尿失禁在内的后遗症。脑血管病早期恢复期，尿失禁的发生大约是51%～80%，而大便失禁发生率约为23%。随着时间的推移，尿便失禁的发生率会逐渐下降。脑卒中后长期随访资料显示尿失禁持续存在者占15%，大便失禁占5%。 脑血管病的病人多为老年人，常服用多种药物，由于吞咽困难进食少或口渴机制受累时摄入水分减少，使用脱水剂导致脱水，因病情需要或肢体瘫痪而卧床、制动，这些都是发生尿便障碍的原因。在脑血管意外的尿便障碍发病中，除神经系统损伤所致的膀胱直肠功能障碍外，其他功能的丧失也对尿便障碍的发生产生影响，或加重尿便障碍的症状。如痴呆所致的认知障碍，感觉中枢的改变以及交流能力的丧失等均与脑血管意外后尿便失禁的发生有关。制动或运动受限也限制病人入厕的能力。进行系统的康复训练后，认知能力、运动能力、逼尿肌反射、肛门外括约肌和肛提肌的收缩功能等均可有所改善，尿便障碍的症状也会明显减轻。 2.脑血管意外的病人常主诉尿频、尿急和急迫性尿失禁，也可有粪失禁、尿潴留等排尿困难的症状，便秘、排粪困难也不少见。大脑皮质并脑桥的排尿中枢起抑制作用，病人大脑常失去对脊髓反射脊上抑制作用，随着膀胱充盈至一定程度，出现排尿反射，逼尿肌反射亢进，多数病人膀胱感觉仍存在，逼尿肌反射亢进时可感知，并收缩尿道外括约肌，一定程度上通过骶髓抑制逼尿肌的收缩，一旦括约肌疲乏，即可发生急迫性尿失禁。如大脑感觉皮层中枢功能完全受损，这类抑制性反应也将消失，尿失禁症状明显加重。在损害的急性期，多出现逼尿肌无反射，尿潴留十分常见，恢复期多出现尿频、尿急和急迫性尿失禁。如果中脑保持完整时一般无逼尿肌尿道外括约肌协同失调，但若小脑或脑干网状结构或二者之间的神经通路受损，则可发生逼尿肌尿道外括约肌协同失调。病人由于传入通路中断，排粪随意控制的消失，不产生便意，因此粪便在结肠内停留时间过长，降低了在结肠内的移行性收缩及肛门外括约肌的张力，从而出现便秘和排粪困难。 3.尿动力学检查在脑血管意外初期多表现为逼尿肌无反射，进入恢复期，可出现逼尿肌无抑制性收缩及逼尿肌反射亢进，并有协调性排尿反射(即逼尿肌外括约肌协同良好)。同步肌电图监测显示病人很少出现逼尿肌外括约肌协同失调，但有时会出现假性协同失调。 4.脑卒中病人尿便障碍的治疗应根据其意识状况、运动功能和括约肌动力学表现而定，强调做到各系统的护理工作。由于神经系统的恢复可延迟到1年以上，因此尿便失禁的治疗原则是先采用保守的方法。治疗应包括：①针对脑血管原发病的治疗;②在脑血管病后恢复期膀胱直肠功能障碍的治疗，该期治疗的主要目的为促进膀胱直肠功能恢复;③对不能恢复的膀胱直肠功能障碍的治疗。 治疗中必须记住的一点是要权衡治疗性干预对病人整体健康的风险和尿失禁引起的社会和心理结果。较轻微的尿便障碍仅需改变生活方式，可采取一些简单的方法，如饮食的调整，晚6点后限制水的摄入，通常可以减少夜间排尿次数，对行动受限的病人尤为有益。 (1)尿潴留的治疗发病初期，逼尿肌无反射，或病人处于昏迷状态，多有急性尿潴留，最好的处理方法是间歇性导尿，待全身情况恢复后，根据排尿反射恢复情况和残余尿量的多少，采取进一步的治疗。若残余尿仍在100ml以上，应继续导尿治疗，少于50ml，根据临床症状，必要时行尿动力学检查，依据结果进行治疗。 (2)逼尿肌反射亢进的治疗进入恢复期后，多数病人出现尿