高三尖杉酯碱联合阿克拉霉素协同诱导髓系白血病细胞凋亡分子机制研究.pdfVIP

of 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 ·217· 融合基因阴性，染色体核型分析可见克隆性的(47，XY，不伴RAtkA融合基因异常而有其它克隆性染色体异常 +marl)异常。该患者经ATRA、硫化砷和mitoxantrone的患者常用ATRA和砷剂治疗无效。这些患者虽然形 治疗无效，后改用Daunorubicin和an—C治疗，现获部态学上表现为APL细胞，但可能在分子发病机理上和 分缓解。 RARA融合基因不同，有待进一步研究。 结论：具有早幼粒细胞性白血病形态学表现，但 B279 高三尖杉酯碱通过非抑制络氨酸激酶的途径诱导 慢性粒细胞白血病细胞的凋亡 黄昕王云贵金洁 浙江大学血液病研究所 浙江大学附属一院浙江省血液肿瘤(诊治)重点实验室杭州310003 目的：研究高三尖杉酯碱(HHT)诱导慢性粒细胞的增殖以及HHT诱导细胞凋亡的情况，并进行集落 胞白血病(CML)细胞凋亡机制。 方法：利用流式细胞仪分别测定STl571敏感和耐作用。 结果：HHT能够明显诱导无论是STl571敏感或耐 药的K562细胞以及CML患者原代细胞，经HHT处理后 的细胞凋亡情况。并通过Western 药的K562细胞或CML患者原代细胞，并呈剂量依赖 Blotting检测凋亡相关 性。Western 蛋白的表达以及TUNEL法检测细胞内DNA的断裂来进 一步确认细胞的凋亡情况。在通过microRN膊片技术 对药物处理前后的K562细胞内microRNA表达的差异， 筛选出与HHT作用相关的microRNA，并通过 了芯片的结果。在转染了携带有目的microRNA表达片 microRNA定量PCR技术验证芯片的结果。在确认相关 的microRNA之后，为进一步确定其在体内的作用，利段的质粒的K562细胞，其增殖明显加快，并且对HHT 用基因转染技术，将构建的携带有目的microRNA表达的敏感性较对照组显著下降。 片段的质粒导入K562细胞内，并通过药物筛选，并测 结论：HHT能够通过抑制疵R一17-92的表达而促 定细胞内microKNA以及特定蛋白的表达挑选阳性克进CML细胞的凋亡。 隆。检测对阴性对照以及转染microRNA后的K562细 B280 高三尖杉酯碱联合阿克拉霉素协同诱导髓系白血病细胞凋亡的分 子机制研究 金洁王蕾 浙江大学医学院附属第一医院血液科 浙江大学血液病研究所 浙江省血液肿瘤(诊治)重点实验室杭州310003 临床研究表明HAA方案(高三尖杉酯碱、阿克拉拉霉素(ACR)单独及联合作用髓系白血病细胞株细 霉素、阿糖胞苷)用于急性髓细胞白血病(AML)诱 导缓解治疗能改善患者的长期生存。本研究旨在探讨 检测药物对细胞的生长抑制作用，流式细胞仪检测药 HAA方案改善急性髓细胞白血病患者长期生存的深入 机制。 ACR在抑制髓系白血病细胞生长及诱导凋亡方面是否 方法：用不同浓度高三尖杉酯碱(HHT)和阿克存在协同效应。为进一步研究HHl协同ACR．诱导AML of ·218· 中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 细胞凋亡的分子机制，我们采用全基因组表达谱芯片