AGEs在糖尿病肾病发病机制研究.pdfVIP

全国中西医结合发展战略研讨会 第四部分书面交流 组上述指标均较对照组明显升高，经统计学检验，两组有显著性差异(P0．们)；CRF组 HSP70含量(39．60+7．63 pg／m1)亦显著高于对照组(35．59+4．56pg／m1)(P0．05)；②三 个中医证型组中，湿热证组NF．KB活性、IL一6含量分别为0．80+0．33、39．81+5．83 pg／ml， 气阴两虚证组NF．KB、IL-6分别为0．60+0．26、36．94+5．61 pg／ml，脾。肾阳虚证组分别为 0．53+0．13、30．65+6．35 pg／ml，湿热证组NF—KB显著高于脾肾阳虚证组及气阴两虚证组 虚证组比较无显著性差异(P0．01)；三组HSP70含量比较：湿热证组(43．17+3．89 pg／m1) 气阴两虚证组(38．92+5．25 pg／m1)脾肾阳虚证组(35．79+5．46pg／m1)(P0．05或P0．01)； 三组尿AQP2含量呈脾肾阳虚证组(109．40+16．34pg／m1)湿热证组(97．43+18．56pg／m1) 气阴两虚证组(85．50+11．90 症状态及水代谢紊乱，但湿热证者微炎症状态最明显，NF-KB与CRF浊毒内盛有关；AQP2 与CRF脾肾阳虚证、湿热证水湿密切相关，尿AQP2可作为CRF水湿内盛的辨证参考指 标；②CRF患者机体肾保护机制已启动，HSP70与CRF患者正气盛衰相关。 PU．327 AGEs在糖尿病肾病发病机制的研究 姚兴梅王晓霞张栋棵汪年松 上海交通大学附属第六人民医院肾内科 200233 【摘要】目的：观察AGEs对体外培养的大鼠GMC TRPC6表达的影响，及AGEs．TGF-pl。 TRPC6三者的关系，探讨糖尿病肾病的发病机制。方法：原代培养大鼠肾小球系膜细胞，3 0 代后GMC无血清培养基培养24小时后，实验组分别加入终浓度AGE—BSA mg／L，50 0mg／L，50mg／L，100mg／L， mg／L，100mg／L，200mg／L，对照组分别加入终浓度BSA 200mg／L，刺激24小时，收集细胞，提取蛋白质，应用免疫印迹和免疫荧光技术检测TRPC6 的表达：同样细胞同步化后予TGF·IBl 10ng／ml处理，设阴性对照组，免疫印迹，RT-PCR 和免疫荧光技术检测TRPC6的表达。结果：1．GMC检测到TRPC6的表达，以细胞膜表 TRPC6蛋白表达的影 达为主，胞浆也有少许表达。2．不同剂量AGE—BSA。BSA对GMC 全国中西医结合发展战略研讨会 第四部分书面交流 24小时，TRPC6的表达水平下调， 有统计学意义(p0．05)，提示AGE-BSA刺激GMC 且呈剂量依赖性。3．与BSA组相比，免疫荧光显示AGE—BSA组TRPC6蛋白表达减少。 正常组相比，TGF．p1作用24小时后，免疫荧光显示TRPC6蛋白表达减少。结论：GMC 表达TRPC6，以细胞膜表达为主，胞浆也有少许表达；AGEs诱导GMCTRPC6表达下调，