高压氧在脑外科的应用课件.pptVIP

高压氧在脑外科的应用 在脑外伤中的应用 脑外伤（traumatic brain injury，TBI） 是神经外科常见疾病之一，其严重预后给社会和家庭带来了沉重的负担，颅脑损伤后早期低氧血症的发生率为48％～72％，尸检证实，在脑损伤致死人群中，脑缺血缺氧的发生率高达 90%。 病理生理 病理生理 病理生理 病理生理 病理生理 治疗基础 实验与临床研究 对脑组织代谢的影响 HBO对脑外伤大鼠胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目的影响 乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质,脑内胆碱能纤维主要源于前额叶的胆碱能神经元，经穹隆投射到海马。胆碱能系统在睡眠、情感、学习、记忆等高级神经活动中起着重要的作用，该系统受损时可以引起认识和记忆缺陷. 产生痴呆症状。 大鼠致伤24小时至48小时内开始行高压氧治疗。 舱内02浓度95％，加至0.12MPa，60min ,共24天 大鼠额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数目比外伤组明显增多。 乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统内的一种重要的神经递质，由乙酰辅酶A(acetyl-CoA)及胆碱在胆碱乙酰转移酶（CHAT）催化下完成。CHAT在神经元胞体中合成，经轴浆运输到神经末梢。实验的前期研究结果已显示HBO治疗组大鼠在水迷宫实验中的成绩明显优于外伤组。水迷宫实验是测量大鼠学习和记忆(尤其是空间记忆)的较可靠的方法。表明高压氧可提高脑外伤大鼠的学习记忆能力。 对脑组织代谢的影响 HBO对创伤性脑水肿脑组织单胺递质变化的影响 脑损伤时脑内5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质含量明显增高，中枢单胺神经递质紊乱在创伤性脑水肿的发生发展中起着重要的作用, 其使脑血管痉挛、 脑循环血量下降及血管通透性增高，脑组织的缺血、 缺氧导致Ca2+ 、 ATP酶、Na+ 、 K+ 等活性下降，神经细胞内 Na+ 、 Ca2+ 潴留，加剧脑神经细胞的损伤，促使血管性与细胞毒性脑水肿的发生和发展。 实验发现，脑创伤后立即行高压氧治疗，伤侧脑组织含水率、单胺神经递质含量明显低 ，并且死亡率降低。说明高压氧对恢复脑细胞有氧代谢有着积极的作用。 高压氧组及脑创伤组大鼠存在颅内出血两组间无明显差别，表明高压氧治疗并不能减少脑创伤后颅内出血的发生，因此临床上颅脑创伤后的高压氧治疗应在排除颅内出血或颅内出血停止及(或)血肿手术清除后进行。 对脑组织代谢的影响 HBO对颅脑损伤鼠内皮素及降钙素基因相关肽的影响 内皮素（ET）是机体在某些病理状态下产生的一种内源性损伤因子,可产生持久的浓度依赖性和血管收缩效应, 是与血管损伤有关疾病的共同致病因素。降钙素基因相关肽（CGRP）是体内一种较强的舒血管物质, 广泛分布于中枢和外周神经系统及脑血管系统, 对脑血管舒缩功能调节有着重要作用。 研究证实CGRP对ET具有生物学拮抗作用, 是内源性ET拮抗; CGRP能显著改善缺血脑组织血流量, 缩小脑缺血体积, 具有使脑组织缺血损伤面积减少的作用; CGRP还可以降低海马神经元对缺氧的易感性, 对神经元细胞缺氧损伤产生直接的保护作用, 是一种内源性保护因子。 对脑组织代谢的影响 在急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层ET含量较正常组明显升高, 且损伤后24h组达最高, 并与相应的组织形态学结构的改变相一致, 考虑可能与ET的强烈缩血管作用并导致组织的缺血缺氧损害有关; 而急性颅脑损伤后6、24、48h组血浆及损伤皮层CGRP含量较正常组明显降低且存在上升趋势, 考虑可能是机体存在代偿机制以拮抗ET的缩血管作用并保证血供, 但同时CGRP含量的上升趋势又有可能导致局部组织的水肿倾向, 这也与临床急性颅脑损伤后往往在24～48h以后脑水肿表现较为明显是相一致的. 高压氧治疗可明显升高血浆及损伤皮层CGRP含量水平, 同时使血浆及损伤皮层ET含量显著降低, 阻断颅脑损伤后ET与CGRP比例失衡,通过调节脑血管的舒缩状态及纠正脑血流量的自身调节失衡, 改善脑循环障碍, 增加脑组织供血及供氧, 减轻颅脑损伤造成的脑水肿及神经细胞的损害, 促进损伤脑组织的恢复。 对细胞凋亡及修复再生的影响 HBO与细胞凋亡 凋亡参与了缺血缺氧性脑损伤后的病理过程，当发生缺血缺氧后，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡，其中的线粒体途径越来越受到重视，在线粒体内，存在多种促凋亡和抗凋亡因素，可以引发线粒体功能和生化方面的改变，从而决定细胞损伤后的命运。线粒体凋亡途径的主要环节有凋亡刺激物的生成，线粒体通透性的改变，线粒体凋亡因子的释放，半胱天冬酶类（caspase）家族的激活等，如果能对上述环节加以阻断，则可抑制神经元的过度凋亡从而减轻缺血缺氧性脑损伤。临床研究及动物实验均证实高压