心力衰竭代偿机制.ppt

心力衰竭代偿机制 ——李总的烦心事 心力衰竭代偿机制 神经体液调节 交感神经系统激活（Activation of Sympathetic Nervous System） 肾素-血管紧张素系统激活（Activation of Renin-Angiotensin System） 内分泌细胞因子浓度变化 交感神经系统激活 肾素-血管紧张素系统激活 内分泌细胞因子浓度变化 A:缩血管、保钠潴水、促生长 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素(AVP)、 内皮素(ET-1)、神经肽(NPY) B:扩血管、排钠、利尿 脑钠肽(ANP, BNP)、NO、前列腺素(PGE2, PGI2)、肾上腺髓质素、降钙素类基因相关肽 功能性调整 心率加快 增加前负荷 心肌收缩能力增强 心率加快 增加前负荷 Frank-Starling定律，即在一定范围内，心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。 机制： 1、当心功能不全时，心输出量降低，心室射血不足，导致心室舒张末期容积增加； 2、心力衰竭时，钠水潴留致使心室的前负荷增加，导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），故心肌收缩力增强，心输出量增加。 增加前负荷 优点： 1、起动迅速； 2、防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。 缺点 代偿能力有限。当前负荷过大，舒张末期容积或压力过高，使肌节长度大于2.2μm时，反而可诱发和加重心力衰竭。 心肌收缩能力增强 结构性适应 心肌细胞重塑 心肌肥大 心肌表性改变 非心肌细胞变化 心肌肥大 心肌肥大 代偿作用：使室壁应力正常化 增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量 降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心肌负担 负面影响： 缺氧 能量代谢障碍 心肌收缩性减弱 非心肌细胞的变化 非心肌细胞：成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等 间质中的多潜能成纤维细胞被激活，分化为心脏成纤维细胞 作用：分泌胶原的同时又合成胶原酶降解胶原，调控胶原网络的重塑 胶原重塑 胶原网络是决定心肌伸展及回弹性能的重要因素，它的重塑包括生化重塑及结构重塑 主要参与重塑的胶原为 I型、III型： I型胶原：组成与肌束平行的粗大胶原纤维，其增加可提高心肌抗张强度 III型胶原：伸展性和弹性较好，其增加有利于肌束的重新排列 代偿机制总结 在心脏泵血功能受损的急性期，神经体液调节机制激活，维持血压、器官血液灌注，同时在负荷增加和神经体液调节机制驱动下，心室重塑迅速启动。 有害的一面随时间推移而积累，最终导致心力衰竭，发展到出现临床症状的衰竭期；神经体液调节机制再度激活，形成恶性循环。 病例2分析 “三高”何妨？我心依旧…… 33岁体检，李总TG、TC、LDL高，血压、心电图、 肝肾功能正常。 医生建议控制烟酒及脂肪摄入，李总无视之…… 37岁体检，李总“三高”“一低”，血压亦高，脂肪 肝已现，心电图肾功能正常。 病例2分析 不惑之年，朋友聚会，喜极生悲…… 近半夜时李总突感胸口发闷、憋气、心前区剧痛、 呈刀割样，疼痛向左肩、左上肢放射，伴有出汗， 被朋友送到医院急诊。 体检：呼吸26次/分，血压150/100mmHg； 双肺呼吸音清，心率110次/分； 肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。 病例2分析 岁月不饶人，心痛时来袭…… 47岁开始，李涛时感头痛、心悸，在劳累、活动 后、情绪变化时出现心前区疼痛；体力似乎不如 以前，容易疲劳。 50岁以来，李涛间断性发作胸闷、憋气，在上楼 时常出现心慌、气急，特别是劳累后上述感觉更 明显，夜间睡眠时需垫2～3个枕头。 体检：胸片显示双肺纹理粗，心影增大； 视网膜动脉变细、反光增强。 病例2分析 李总很生气，后果很严重…… 51岁某日晚，李总与儿子发生争论，心情烦闷。 突感胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢 放射，伴有出汗等。 自行坐起穿衣服时，感憋气，进而不能平卧、大 汗、喘憋明显。 病例2分析 体检： 口唇轻度发绀，呼吸急促，双肺满布湿罗音，心界略向左扩 大，肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。 胸片显示双肺纹理粗，心影增大，呈靴形。 肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，心肌肌钙白T（cTnT） 升高，肌红蛋白（Myo）升高。 室间隔与左室后壁增厚，左房及左室内径增大，左室下后壁 及心尖段室壁节段性运动减弱。各瓣膜开放关闭无明显异常。 肺动脉压升高，左室射血分数42%（正常55%-65%） 病例2分析 诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 陈旧性左下壁心肌梗死 左室前壁梗死 充血性心力衰竭 高血压病和高脂血症 治疗预后 经医生抢救治疗，两周后 李涛在静息情况下心力衰 竭的表现消失