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306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(三).pdf
才思教育考研考博全心全意
306西医综合考研内科消化系统疾病复习指导(三)
消化性溃疡(PepticUlcerPU)注:胃溃疡(GU);十二指肠溃疡(DU)
一、 发病机
粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流量,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等
构成胃粘膜的防御和修复机 。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵
袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处 ,
前者是防御,修复因素减弱,后者为侵袭因素增强。
i.Hp感染是 PepticUlcer的主要病因。
1.Hp凭借毒力因子的作用 ,在胃型粘膜(胃和有胃化生的是;十二指肠粘膜)定植 ,诱发
局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御-修复机
毒力因子作用:
aHp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较
少 ,也可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp菌体呈螺旋形 ,一端有鞭毛 ,为其提供动力 ,可
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运动穿越粘液层。Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成 “氨云” ,
中和周围胃酸,从而保护 Hp.Hp存在粘附因子 ,胃上皮存在其特异性受体,故 Hp可特异
地粘附在胃上皮,使其毒素容易作用于上皮细胞。
bHp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏
障损害。空泡毒素(VacA)蛋白(可使细胞产生空泡)和细胞毒素相关基因 (CagA)蛋白(作用不
详)是 Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对 Hp自身有保护,并且对粘膜屏障造成损害。
粘液酶降解粘液,促进 H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性,可刺激细胞因子的释放 ,
干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解
脂质和磷脂 ,破坏细胞膜完整性;Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症细胞释放多种
细胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似 ,Hp激发机体
产生的抗体,可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应,导致胃粘膜损伤
2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素。原因:
a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中 D细胞数量减少,影响生长抑素产生 ,
使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱;
b.Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜 Hp升高 ,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液
素的反馈抑制。
ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。
iii. 非甾体抗炎药 长期摄入 NSAID可诱发 PepticUlcer,妨碍溃疡愈合 ,增加溃疡复
发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长 ,
因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成 ,削弱后者对胃十二指肠粘膜
的保护作用。
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iv. 遗传因素参与
v. 胃十二指肠运动异常 部分 DU患者的胃排空比正常人快 ,特别是液体排空。胃液体
排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大 ,粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍 ,
表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高 ,刺激胃窦部粘膜中的G细
胞分泌促胃液素 ,进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功
能障碍 ,反流的胆汁 ,胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会
和摄入 HSAID对胃粘膜的损伤。
vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌,运动和粘膜血流调控。
vii. 其他危险因素
1吸烟 2饮食(Highsalt)3病毒感染(HSV-1)
二、 临床表现
本病临床表现不一 ,部分患者可无症状 ,或以出血 ,穿孔等并发症做为首发症状。多数
PepticUlcer有以下特点 1慢性过程呈反复发作 ,病史可达几年甚至十几年。 2发作呈周
期性 ,与缓解期相互交替。缓解期长短不一 ,短的只是几周或几月
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