心血管功能活动的调节和急性心力衰竭.docVIP

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心血管功能活动的调节和急性心力衰竭.doc

心血管功能活动的调节和急性心力衰竭 摘要:目的:观察健康心脏整体情况下某些神经、体液因素对心血管活动的调节。制备急性右心心力衰竭的模型并抢救,观察心衰前后及救治前后的生命体征。方法:观察关闭颈总动脉,刺激迷走神经,静脉注射乙酰胆碱,肾上腺素,去甲肾上腺素以及注射30ml生理盐水,盐酸普罗帕酮心衰后注射多巴胺下动脉血压、中心静脉压、心率等指标前后变化。结果:分别关闭颈总动脉、刺激迷走神经、静脉注射乙酰胆和碱盐酸普罗帕酮使平均动脉压降低,心率减慢;静脉注射去甲肾上腺素使平均动脉压增大,心率减慢;静脉注射肾上腺素使平均动脉压增大,心率加快。结论:神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 关键词:心血管系统;急性心力衰竭;神经调节;体液调节 正常心血管系统受神经体液调节而相对稳定,动脉血压相对恒定对于机体正常血液供应和物质代谢极其重要。心脏受交感神经和副交感神经(迷走神经)的双重支配,血管绝大多数受交感神经支配。交感神经兴奋末梢释放去甲肾上腺素,主要与心肌细胞β受体结合引起心率加快、心肌收缩力增强,心输出量增加,血压升高;与血管平滑肌α受体结合使血管收缩,血压升高。肾上腺髓质中去甲肾上腺素经酶作用变为肾上腺素,受体有α及β两个类型剂量略高时,激动心肌β1受体和促进NA释放,表现为正性肌力作用并通过压力换能器与 PcLab数据采集系统相连,根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。手术完成后让动物安静 5 分钟,记录、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。夹闭右侧持续10s,观察并记录各项指标的变化。 待各项指标恢复正常后,电极刺激侧迷走神经s,观察并记录各项指标的变化。 待各项指标恢复正常后,静脉注射去甲肾上腺素 0.ml,观察并记录各项指标的变化。待各项指标恢复正常后,静脉注射乙酰胆碱 0.ml,观察并记录各项指标的变化。待各项指标恢复正常后,静脉注射肾上腺素 0.2ml,观察并记录各项指标的变化。?急性右心衰竭实验后让动物安静 5 分钟,记录、脉压差、中心静脉压、心率、呼吸频率。快速静脉输入37生理盐0ml, 收缩压 舒张压 脉压差 平均动脉压 中心静脉压(cmH2O) 心 率(次/分) 正常 102.762 59.439 43.323 73.88 -1.807237 291 夹闭颈总动脉10秒 20.075 12.357 7.718 14.93 -2.670143 305 刺激迷走神经5秒前 81.666 74.383 7.283 76.811 -3.208226 285 后 58.327 51.623 6.704 53.858 -6.319361 268 耳缘静脉注射去甲肾上腺素(0.3ml) 前 58.327 51.623 6.704 53.858 -6.319361 268 后 63.162 53.153 10.009 56.489 0.257955 260 耳缘静脉注射乙酰胆碱(0.2ml)前 68.026 53.677 14.349 58.460 1.462695 297 后 19.278 14.820 4.458 16.306 0.257955 197 耳缘静脉注射肾上腺素(0.2ml)前 76.356 71.913 4.442 73.394 -3.407891 260 后 89.322 82.887 6.435 85.032 -2.243403 283 颈静脉注射盐酸普罗帕酮1ml/1kg前 89.322 82.887 6.435 85.032 -2.243403 260 后 63.231 61.029 2.202 61.763 2.941719 249 2.2实验结论 2.2.1神经体液调节: 2.2.1.1关闭颈总动脉,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均降低,心率略升高。 2.2.1.2刺激迷走神经,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均降低。 2.2.1.3注射去甲肾上腺素,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均升高,心率降低。 2.2.1.4注射静脉注射乙酰胆碱,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均降低。 2.2.1.5注射肾上腺素,收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压、心率均升高 2.2.2急性右心衰竭实验[1]。其传入神经为舌咽神经的Herring窦神经,到达延髓孤束核,再从此处到达脑干的司血管舒缩核 (延髓网状结构)及心脏抑制(迷走神经背核)的区域;传出神经有两条:一为从网状结构随网状脊髓束下降,至上胸髓交感神经元,司血管舒缩;另一为从迷走神经背核随迷走神经心上、下支至心丛到达心脏,能使心搏减慢、减弱。[2]。

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