急性出血性坏死性肠炎.docVIP

急性出血性坏死性肠炎 一、教学目的与要求： 1. 掌握急性出血性坏死性肠炎定义。 2.掌握急性出血性坏死性肠炎病因、分型、临床表现、诊断及鉴别诊断。 3. 掌握急性出血性坏死性肠炎的治疗原则。 二、计划学时数：学时2 三、教学内容： 1. 学习急性出血性坏死性肠炎定义。 2. 学习急性出血性坏死性肠病因、病理、及分型。 3. 学习急性出血性坏死性肠炎临床表现。 4. 学习急性出血性坏死性肠炎辅助检查。 5、学习急性出血性坏死性肠炎诊断及鉴别诊断。 6、学习急性出血性坏死性肠炎的治疗。 急性出血性坏死性肠炎 急性出血性坏死性肠炎(acute hemorrhagic necrotizing enteritis，AHNE)是一种危及生命的暴发性疾病，病因不清，其发病与肠道缺血、感染等因素有关，以春秋季节发病为多。病变主要累及小肠，呈节段性，但少数病例可有全部小肠及结肠受累，以出血、坏死为特征。主要临床表现为腹痛、腹胀、呕吐、腹泻、便血，重症可出现败血症和中毒性休克。 　急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagicne crotizingenteritis）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。本病曾有两次大的爆发，一次发生于第二次世界大战后的德国；另一次在60年代，发生于巴布亚新几内亚，均由于吃了未煮熟或变质的肉类引起。除以上两次大的爆发，本病呈散发性。在中国川、滇、黔、鄂、江、浙、赣、鲁等省曾有报告，但以辽宁和广东两省报道的病例数最多。农村的发病数显著高于城市。本病在全年皆可发生，尤多见于夏秋季。儿童和青少年比成人多见。 一、病因　　 ? ? 　 本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstabletrypsininhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。 二、 病理 ? ? ? ? 　 本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于粘膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚。病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层。粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。 除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。 三、 分型 1、胃肠炎型见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心、呕吐。 2、中毒性休克出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。 3、腹膜炎型有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。 4、肠梗阻型有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。 5、肠出血型以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。 四、 临床表现 1、病史起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。 2、腹痛起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。 3、腹泻便血腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可