慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南指南2CKD相关的骨病的评价.pdfVIP

2．200毛蜘。5。出上 ‘95。 生旦鱼渲叠些星Q堕生2旦笠§鲞复星塑血jD盛￡血衄】al0￡Bl娅d￡血五￡血衄。E出嘲球1 ·继续医学教育· 慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南 一一指南2：cKD相关的骨病的评价 最精确的决定cKD相关性骨病类型的诊断陛试 D类似物、各种磷结合剂、透析液中钙浓度的调整 验，是双四环素标记的髂嵴活检以及骨组织学形态 以及其他药物如抗骨吸收剂)，已造成了与低水平或 测定分析(证据)。 正常PTH水平相关的急性骨异常，许多这样的病变 没有必要在大多数临床实践中都用骨活检。但 与骨形成率低于正常有关(动力缺失性或低转化性 是，对于以下情况的肾衰竭患者要考虑骨活检：① 骨病)。 没有伤或很小创伤造成的骨折(病理性骨折)(观 cKD患者如果服用含铝的磷结合剂或伴糖尿病， 点)。②合并不可解释的高钙血症，严重骨痛，或 那将在相同肾功能条件下比别的患者血PTH水平更 不町解释的骨碱性磷酸酶活性增高，血全段PTH水 低。铝沉淀在骨上，造成继发铝超载，干扰了骨的 矿化，所以，低转化性和=(或)无动力性骨病在这 平在lOO～500pg／m1(1I．5～55．Opm／L)(cKD5 期)的患者(观点)。③根据临床症状或铝暴露史疑 些患者中更为多见。 诊铝中毒性骨病(观点)(见指南11)。 cKD患者同样有与cKD无关的因素对骨矿物质代 cKD骨病的评价不需要骨x一线片，但它对发现谢造成影响。高龄和低性激素水平与骨质疏松及骨 外周血管钙化阻及由Bz一微球蛋白淀粉样变造成的 质丢失有相关性。营养性维牛素D缺乏，干扰维生 O)。 素D代谢的药物如抗惊J妖药和(或)低磷血症，都会 骨病很有帮助(证据)(见指南1 在有骨折或有骨质疏松危险的患者，须用双能 造成骨矿化障碍以致发生骨软化(见表2)。 x线吸收测量法(DE)【A)测量骨矿物密度(BMD)(观 点)。 表2影响cKD患者骨代谢的非cI(D相关冈素 1背景 绝经后 恶性肿瘤有或无骨转移 在CKD早期骨病就会出现，在’肾功能恶化时就 种族睡期制动 会更厉害。在cKD5期，骨病很常见，在开始进行透 析时几乎全部患者部已出现。而且cKD，特别是cKD52骨组织形态学的诊断 期的患者有高于平均的骨折风险。 总的来说，骨组织形态学检查可以把骨病分 从3期开始，cKD患者常常有继发性甲状旁腺为以下几个类型：轻度甲状旁腺功能亢进性骨病； 功能亢进和PTH水平升高。在这些患者中，最典型 中到重度甲状旁腺功能亢进件骨病；混合性骨病； 的骨病变是由甲状旁腺功能亢进造成的纤维囊性骨 骨软化和无动力性骨病(表3)。铝组织化学染色可显 炎。虽然近来的研究显示其它的骨病如低转化性骨 示在其中任何一种情况F存在的铝质沉着；提示同 病已越来越多发。 时存在锚相关性骨病和cKD骨营养不良。骨活检时 除了甲状旁腺功能亢进之外，CKD患者还有其 骨松质和骨皮质的减少是骨质疏松和骨质稀少的特 它的可以对骨矿物质代谢造成重大影响的因素，表 征；骨质稀少同样可以用其它方法诊断，如DExA(通 l显示了其中的一部分剀素。 表3常用的骨组织彤态学参数 现在的治疗(如应用生物活性的ln～羟维生素 二三维参数