[CSC2014]张微微脑微出血的临床进展.docVIP

[CSC2014]张微微：脑微出血的临床进展 医脉通?2014-05-21?发表评论?分享在2014中国脑卒中大会的出血性卒中热点论坛上，北京军区总医院神经内科张微微教授就脑微出血的临床进展进行了讨论。 脑微出血（Cerebral Micro-bleed,CMB）源自病理脑标本切片提示的在光学显微镜下观察到的那些出血后产生的含铁血黄素沉积。“微出血”是指光镜下小出血，最先的组织病理学提出的微出血是Tanaka和Fazekas观察到MRI低信号是局灶出血后含铁血黄素沉积在小动脉周围。证实了病理学所见的出血后铁蛋白沉积，通常是因高血压小动脉病或脑淀粉样血管病所致。 脑出血与微出血的关系 症状性脑出血ICH年发生率为30-40/100,000，危险因素主要有高血压，吸烟，饮酒，糖尿病等。 高血压小动脉硬化和淀粉样血管病是ICH的主要原因，占原发性脑出血的78-88%。 然而，曾经发生急性症状性脑出血患者影像学几乎都伴随残留微出血，这一点提示有再发出血的风险。 组织病理学与系统命名 “CMB”这一术语，是指在GRET2*或SWI/MRI序列所见的小的，圆或椭圆的直径100mm的低信号。这些序列提供高对比脑实质与顺磁性物质，例如脱氧血红素以及抗磁性物质钙；且有能力识别200vm直径的小血管出血。应用这类序列MRI，还可看到是有铁沉着区域，看到小血管破裂后蛛网膜下腔含铁血黄素沉积。 神经影像学：MRI异常 近年来Shoamanesh及其同事从5篇文章中综述了18例组织病理学所见：6例伴痴呆、7例ICH；1例IS，还有4例有其他病理改变。 在MRI所见微出血有81%是以往有出血史（例如含铁血黄素标记吞噬细胞内或陈旧血肿）其他发现还有可以钙化1个微动脉瘤，distended夹层血管。其余非特异性发现病例占13%。 微出血在无症状的个体中也可被发现，且随年龄增长而发生率增加，尤其是那些APOE4基因携带的高龄人群。 与CMB相关的其他影响学表现包括腔隙性脑梗死和脑白质改变，以及碳11标记PET所见的脑淀粉样物质沉积增多的患者。 慢性高血压与CAA 老年人血脑屏障破坏容易发生微出血 与高血压密切相关：高血压病是造成CMB的直接风险，也可形成微动脉瘤后瘤破裂形成微出血。 在这里介绍一个脑出血病例。如下： 女，36岁，河南籍，2005年起反复卒中样发作；查智力无异常。无定位体征。无偏头痛、高血压、糖尿病等病史；母亲和大姐反复“脑梗死”，均已病故；皮肤活检电镜：GOM沉积；Notch-3基因分析：117氨基酸位置有Cys-Phe（TGC-TCC）的突变。2013年2月右丘脑出血。 福尔马林固定的脑出血标本SWI结果 有关脑出血的内容 脑出血72小时内血肿扩大，与全身状况有关，与血肿大小和出血部位无关；一些人会有争议：血肿越大，周围组织破坏严重，所以会更容易造成72小时内血肿扩大。这一争议最终也没有得出结论。 VII因子治疗可以减少或终止血肿扩大，但不能降低死亡率；一些人也会有争议：病例数少所以没有看出死亡率降低，还有，价格无法接受也是不能继续研究和应用的原因；但从理论上讲，血肿不扩大，生存机会就多。 糖尿病与微出血 DM患者血管内皮功能被破坏，几乎没有平滑肌层的毛细血管和小静脉端容易产生病理性的微出血现象； 糖尿病是脑内微血管的危险因素之一，但不是脑微出血的常见原因，有研究发现在糖尿病所致的脑微血管病人中约11.8%的病人可出现脑微出血。 影像学是微出血的必要条件 微出血部位能区别CAA与高血压脑出血。GRE/SWAN序列研究显示：CAA脑微出血病灶分布在软脑膜血管丰富区如额颞顶枕区；高血压微出血的最常见部位是基底节、丘脑、小脑或脑桥。 抗栓治疗与微出血 对于那些正在接受抗血小板聚集药物预防脑卒中的个体和应用抗凝治疗的患者，是否应该慎重用药，这个问题在《2013中国急性脑卒中诊疗指南》上没有明确。 那些被发现有CMB的患者说明他曾经发生过极微量的光镜下可见到的出血，标志着有再次脑出血的风险。 有研究报道明确微出血是淀粉样血管病和高血压性ICH的预警信号。 在这里举一个例子，一项Meta分析从几个方面研究了缺血性卒中（IS）或TIA病人的MB: 抗栓与无抗栓病人的ICH； 抗栓与无抗栓病人的缺血性卒中/TIA； 抗栓病人的ICH与缺血事件。 ?该分析包括1460例ICH和3817例IS/TIA。CMB更多存在于ICH病人： 与未使用药物治疗的患者相比，使用华法林发生ICH者MB增多（OR 2.7，95%CI1.6-4.4，P0.01），但使用华法林的IS/TIA病人MB并不增多（）；与未使用药物的患者相比，抗血小板的ICH病人MB也增多（），但是抗血小板的IS/TIA的MB相同（）。 768例抗栓的随访病人，基线MB的存在