肖伟急性心肌梗死诊断与治疗讲座.ppt

急性心肌梗死 心肌梗死概念 心肌梗死是心肌缺血坏死。为冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。 发病机制 斑块破裂引起急性事件 病 理 生 理 心肌梗死诱因 ● 常在饱餐后,血脂增高,血粘稠度高 ●晨 6 时 ～12 时用力排便后发生,交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高 　 ●　休克、脱水、出血、手术、心律失常（心排量↓）冠状动脉灌流量锐减。 　 ●　劳累、激动（心肌需氧↑） 在心梗后出现严重心律失常、心衰、休克，可进一步使梗塞面积扩大。 临 床 表 现 AMI的诊断 AMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 实验室和辅助检查 四、心电图在 ACS分类中的作用 心肌梗塞的定位诊断： 1、前间壁梗塞：主要表现在V1 V2 (V3)导联 2、前壁梗塞：主要表现在V3 V4 (V5)导联 3、下壁（膈面）梗塞：表现在Ⅱ、Ⅲ、avF导联 4、侧壁梗塞：出现在Ⅰ、avL、V5(V6）导联 ECG的变化 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图AMI改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值。 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需进一步检查如18导心电图 。 血清心肌标记物的测定 肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。 生化 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 如伴有下列任何一项属于高危患者： 女性 高龄(＞70岁) 既往梗死史、心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病 急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。 诊断及鉴别诊断 AMI的治疗原则和目标 治疗目标――避免患者死亡，力图减少患者不适和痛苦。 治疗原则――尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。 治疗措施――如何尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。 AMI患者从发病至治疗存在时间延误 患者就诊延迟 院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。 因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 院前救治 在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救－就诊－溶栓时间。 停止任何主动活动和运动。 立即舌下含服硝酸甘油0.5mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。 急诊检查 急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，EKG，心肌酶标记物）。 描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R—V5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 急诊治疗 鼻导管吸氧 舌下含硝酸甘油，（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸含服 静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑 立即口服阿司匹林 150～300mg 对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA) 住院治疗 AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。 一